Fernando Galán Galán
Profesor Titular de Medicina
Especialista en Medicina Interna
Experto en Miopatía Mitocondrial del Adulto
Fibromialgía y Síndrome de Fatiga crónica
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Fernando Galán Galán

Profesor Titular de Medicina
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Fibromialgía y Síndrome de Fatiga crónica
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¿Y con respecto al Expurgo y destrucción de la documentación clínica?

Artículo 21 Expurgo y destrucción de la documentación clínica

1.- A los efectos de este Decreto, se entenderá por expurgo el proceso de evaluación crítica y selección de los soportes y tipos documentales de la historia clínica que reúnen las mejores condiciones de testimonio e información para poder determinar la continuidad de su conservación y la retirada o destrucción de aquellos que no sean esenciales para resumir y reconstruir cada episodio asistencial.

2.- Una vez transcurridos los plazos legales de conservación a que se refiere o que determina este Decreto, se podrá realizar un proceso de expurgo de la documentación clínica, pudiéndose destruir los tipos documentales que procedan, con excepción de los siguientes:

                     1.        Informe de alta.

                     2.        Informe clínico de consultas externas.

                     3.        Informe clínico de urgencias.

                     4.        Informe clínico de atención primaria.

                     5.        Informe de resultados de pruebas de laboratorio, modelo B.

                     6.        Informe de pruebas de imagen.

                     7.        Informe de cuidados de enfermería.

                     8.        Consentimiento informado.

                     9.        Hojas de alta voluntaria.

                  10.      Informe quirúrgico.

                  11.      Informe de parto.

                  12.      Informe de anestesia.

                  13.      Informe de exploraciones complementarias.

                  14.      Informe de anatomía patológica.

 

3.- Una vez transcurridos 10 años tras el fallecimiento de la persona paciente, se podrá destruir toda su documentación clínica, de acuerdo con lo que se establece en este Decreto.

4.- Se podrá destruir asimismo la historia clínica que haya permanecido sin movimientos durante 15 años, de acuerdo con lo que se establece en este Decreto.

5.- Los procesos de expurgo, incluida en su caso la destrucción de documentación clínica, deberán ser previamente autorizados por la Comisión de Valoración, Selección y Expurgo de Documentación Clínica (COVSEDOC). A tal fin, los centros sanitarios elevarán una propuesta de expurgo de conformidad con las instrucciones que se aprueben al efecto.

6.- Los procesos de expurgo deberán documentarse en un Acta de Expurgo que será remitida a la COVSEDOC.

7.- Para la conservación de los documentos electrónicos se realizarán periódicamente copias de seguridad que garanticen la conservación de la información. Igualmente se realizarán los procesos de expurgo y las conversiones para los documentos de conservación permanente.

8.- No obstante lo establecido por los apartados 3 y 4, debe conservarse, de acuerdo con los criterios que establezca la COVSEDOC, la documentación que sea relevante a efectos asistenciales, así como especialmente, a efectos epidemiológicos, de investigación o de organización y funcionamiento del Sistema Nacional de Salud. En el tratamiento de esta documentación debe evitarse identificar a las personas afectadas, salvo que el anonimato sea incompatible con las finalidades perseguidas o que los pacientes hayan dado su consentimiento previo, de acuerdo con la normativa vigente en materia de protección de datos de carácter personal. La documentación clínica también debe conservarse en su caso a efectos judiciales, de conformidad con la normativa vigente.

 

Comentario:  Prof. Dr. Fernando Galan

Yo resaltaría el apartado 2

Una vez transcurridos los plazos legales de conservación periodo mínimo de cinco años….

“se podrá realizar un proceso de expurgo de la documentación clínica, pudiéndose destruir los tipos documentales que procedan, con excepción de los siguientes:” 

 

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¿Se aplica la misma normativa, artículo 17.1 de la Ley 41/2002, a los actuales documentos electrónicos?

POSIBLES RESPUESTAS

Decreto 38/2012, de 13 de marzo, sobre historia clínica y derechos y obligaciones de pacientes y profesionales de la salud en materia de documentación clínica.

  • Órgano DEPARTAMENTO DE SANIDAD Y CONSUMO
  • Publicado en BOPV núm. 65 de 29 de Marzo de 2012
  • Vigencia desde 30 de Marzo de 2012

 

Artículo 19 Conservación de la documentación clínica

1.- La documentación clínica generada deberá conservarse durante un periodo mínimo de cinco años a contar desde la fecha del alta de cada episodio asistencial.

 

2.- En aquellos casos en que exista normativa específica que establezca períodos de conservación superiores a los establecidos en este Decreto la persona titular del centro sanitario correspondiente garantizará su cumplimiento. Específicamente deberá mantener la documentación clínica generada en los servicios de medicina nuclear y radioterapia durante el periodo de treinta años que se prevé en el Real Decreto 1841/1997, de 5 de diciembre, por el que se establecen los criterios de calidad en medicina nuclear, y en el Real Decreto 1566/1998, de 17 de julio, por el que se establecen los criterios de calidad en radioterapia, respectivamente.

3.- Para la conservación de los documentos electrónicos se realizarán periódicamente copias de seguridad que garanticen la conservación de la información y se realizarán las conversiones para los documentos de conservación permanente.

4.- La historia clínica deberá conservarse en las condiciones que garanticen la autenticidad, integridad, confidencialidad, preservación y correcto mantenimiento de la información asistencial registrada, y que asegure una completa posibilidad de reproducción en el futuro, todo ello durante el tiempo en que sea obligatorio conservarla e independientemente del soporte en que se encuentre, que podrá no ser el original.

 

5.- En cualquier proceso de traslación de la información de la historia clínica, desde su soporte original a otro soporte, y tanto si es digital como de otra naturaleza, debe garantizarse la inalterabilidad, autenticidad y perdurabilidad de la información asistencial registrada, así como la confidencialidad de los datos y de la información que contienen. Las medidas técnicas y organizativas de seguridad que se adopten deben ser recogidas en protocolos internos de los centros y servicios sanitarios, todo ello de acuerdo con el Real Decreto 1720/2007, de 21 de diciembre, por el que se aprueba el Reglamento de desarrollo de la Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre, de Protección de Datos de Carácter Personal.

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Los centros sanitarios tienen la obligación de conservar la documentación clínica durante 5 años tras el alta.

Los centros sanitarios tienen la obligación de conservar la documentación clínica [...] durante el tiempo adecuado a cada caso y, como mínimo, cinco años contados desde la fecha del alta de cada proceso asistencial (...)". El artículo 17.1 de la Ley 41/2002 recoge así la obligación que tienen los hospitales de conservar la historia clínicas (HC) de sus pacientes.

Yo me pregunto.

La Ley referida es del 2002. Por entonces, se guardaban la mayoría de las HC en sobres grandes, en el Archivo General de Historias Clínicas y Documentación, en cada Hospital.

Pero actualmente, mediante la tecnología informática, todo debe quedar reflejado en su historial clínico (documentos electrónicos). ¿Se aplica la misma normativa, antes referida, a estos avances tecnológicos, que ocupan mucho menos espacio?

 

Fuente: Diario Médico  16/01/2017

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¿Cómo afecta la gripe que estamos padeciendo, a un paciente con Enfermedad Mitocondrial? 

En los niños y adultos afecta de modo individual y variable  (al igual que los síntomas de la propia Enfermedad Mitocondrial)

La mayoría de los pacientes con Enfermedad Mitocondrial no tienen problemas inmunológicos subyacentes y pueden combatir las infecciones apropiadamente.

En estos pacientes,

·        NO SON MÁS INTENSOS los síntomas de secreción nasal, tos o dolor de garganta.

·        SI EMPEORA EL CANSANCIO que aumenta en intensidad. Además, a menudo puede durar mucho más tiempo, tal vez días o incluso semanas, antes de que el paciente recupere su nivel básico de energía y / o función mental.

·        SI EMPEORAN los dolores musculares, dolores de cabeza o migraña, y síntomas sensitivos (hormigueo, entumecimiento)

·        TAMBIÉN PUEDEN EMPEORAR  LOS SÍNTOMAS AUTONÓMICOS DEL SISTEMA NERVIOSO,  tales como:

o   Enlentecimiento del vaciamiento gástrico.

o   La temperatura del cuerpo puede volverse más fluctuante, con grandes oscilaciones.

o   Palidez o enrojecimiento o moteado de la piel es común.

o   Los pacientes pueden sentirse con más frio o más calor.

  • Sudoración inapropiada, es decir, no sudar con fiebre o en ambientes calurosos, o sudoración profusa en temperaturas por lo contrario cómodas.
  • Finalmente, pueden presentar pulso lento o acelerado, junto con mareos que podrían reflejar Hipotensión al incorporarse.

 

TRATAMIENTO

·        Dar alimentos ricos en hidratos de carbono y líquidos abundantes para mantener la hidratación. Darlos en pequeñas cantidades y frecuentemente.

·        Para la fiebre o malestar general se puede dar Paracetamol  o Ibuprofeno, si no tienen afectación hepática y lo han tolerado antes.

En NIÑOS, pueden vomitar y quizá puedan no mantener nada dentro, su intestino se ralentiza y se hace cada vez más difícil mantenerlos hidratados.

·        A menudo no hay una manera fácil de aumentar los líquidos, sin apoyo IV en el hospital.

PREVENCIÓN

Se recomiendan las vacunas:  incluyendo la vacuna contra la gripe estacional, así como la vacuna antineumocócica.

Evite la exposición innecesaria.

·        Esto podría implicar que en el colegio, los profesores le notifiquen si hay enfermedades.

·        Dependiendo de la situación, esto permite a los padres mantener al niño en casa si fuera necesario.

 

 

Prof. Dr. Fernando Galán

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Cinco años de subvención apoyará el estudio de la estructura y función de la mitocondria: implicaciones en el conocimiento de la dinámica mitocondrial.

Megan Lindsay Povelones.  Profesora asistente de Biología en Penn State Brandywine , ha recibido una subveción de la Fundación Nacional de Ciencias CAREER, que premia a los investigadores prometedores y con talento  en la integración de la educación y la investigación. Para el estudio de la estructura y función de la mitocondria.

Para su investigación, utiliza Trypanosoma brucei, un parásito unicelular, que causa la tripanosomiasis africana, también conocida como "enfermedad del sueño". Es transmitida por la mosca tse-tse que se encuentra sólo en África rural.

El Trypanosoma brucei  sólo tienen una mitocondria. Eso significa que se puede ver cómo la célula organiza su mitocondria en un nivel más básico.

Utiliza este parásito para estudiar el modo en que las mitocondrias cambian su dinámica y generan energía en diferentes ambientes. De hecho, si  se pone a una célula en un nuevo entorno energético, las mitocondrias pueden cambiar su dinámica para maximizar la producción de energía. Sus investigaciones permitirán entender, con mayor profundidad, el significado de diferentes dinámicas mitocondriales y el modo en que podrían afectar el desarrollo de células y el estado físico.

Comentario del Prof. Dr. Fernando Galan para explicar el contexto e implicaciones de esta nueva línea de investigación.

Las enfermedades mitocondriales primarias son una de las enfermedades del metabolismo más comunes causadas por disfunción total o parcial de la cadena respiratoria mitocondrial asociadas con el sistema de Fosforilacion Oxidativa (OXPHOS), debido a mutaciones del ADN mitocnondrial y/o del ADN nuclear.

Sabemos que en los seres humanos, cuándo la forma o dinámica de la mitocondria cambia, puede causar enfermedad mitocondrial.

La dinámica mitocondrial es un concepto que incluye: fusión, fisión, movimiento y mitofagia de la mitocondria.

Contrariamente a la visión de las mitocondrias como organelas estáticas, estas son de hecho muy dinámicas tanto en los niveles estructurales como ultra-estructurales.

·         A nivel estructural, las mitocondrias sufren constantemente ciclos de fisión y fusión, por lo que el equilibrio de estos dos procesos opuestos dicta la longitud total y la conectividad de las mitocondrias.

·         En el nivel ultra-estructural, las mitocondrias son capaces de modificar la arquitectura de sus crestas.

Las alteraciones de esta dinámica están subyacentes en varias neuropatías y miopatías mitocondriales. La fusión mitocondrial y la fisión son procesos multifactoriales que controlan la forma y la función mitocondriales. Además, estos procesos opuestos tienen interacciones recíprocas en el transporte mitocondrial y en la mitofagia.

La dinámica mitocondrial está implicada directa o indirectamente en los trastornos mitocondriales. Con la excepción de las mutaciones directas en las proteínas de fusión / fisión mitocondrial, la mayoría de las alteraciones en la dinámica mitocondrial son efectos secundarios  debido a los defectos en la Fosforilacion Oxidativa (OXPHOS) asociados con trastornos mitocondriales.

Esto implica que la disfunción de la dinámica mitocondrial causa enfermedades mitocondriales y, viceversa, las alteraciones mitocondriales afectan la dinámica mitocondrial.

La manipulación de la fusión y fisión mitocondrial puede aliviar el fenotipo (manifestaciones clínicas o síntomas) en las enfermedades mitocondriales mediante la optimización de la producción de energía, mitofagia y reducción de ROS. (Juan M. Suárez-Rivero …… José A. Sánchez-Alcázar Mitochondrial Dynamics in Mitochondrial Diseases. Diseases 2017, 5,1

(Los fenotipos (características observables) dependen de los genes que se heredan, sin embargo, su expresión también se ve influenciada por factores ambientales. La influencia del medio ambiente, modifica hasta cierto punto el papel que juegan los genes. En pocas palabras, la expresión de los genes, modificados por factores ambientales, da como resultado un fenotipo.)

 

Por eso la línea de investigación de la joven Prof. Megan Lindsay Poveloned puede aportar nuevas claves sobre la influencia del ambiente en la expresión genética (epigenética) de las distintas enfermedades mitocondrial.

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La dieta de Atkins modificada induce lisis selectiva subaguda de fibras rojas en los pacientes con miopatía mitocondrial.

La miopatía mitocondrial (MM) con oftalmoplejía externa progresiva (PEO) es una manifestación común de la enfermedad mitocondrial en la edad adulta, para la cual no existe terapia curativa.

En este estudio piloto realizado en Finlandia, se investigaron los efectos que tenía la dieta de Atkins modificada (mAD) - con alto contenido de grasa y bajo en carbohidratos - en los pacientes con PEO / MM y personas control y se valoraron los efectos mediante análisis clínicos, morfológicos, transcriptómicos y metabolómicos.

Todos los cinco pacientes independientemente del genotipo, mostraron después de 1,5-2 semanas de dieta,  dolor muscular progresivo y elevación de enzimas musculares, lo que condujo a la interrupción prematura de la dieta.

Debido a un daño progresivo subagudo de las fibras musculares, especialmente en las fibras rojas rasgadas (FRR)

Estos pacientes, después de dos años de seguimiento, mostraron mejoría de la fuerza muscular, lo que sugiere la activación de la regeneración muscular.

Los resultados indican que:

1        la nutrición puede modificar la progresión de la enfermedad mitocondrial,

2        el asesoramiento dietético debe ser parte de la atención de MM,

3        la dieta de Atkins modificada a corto plazo es una herramienta para inducir la lisis de la Fibras Rasgadas Rojas y

4        puede inducir daño muscular en un subgrupo de población.

 

La respuesta degenerativa subaguda de las FRR, la "rabdomiolisis selectiva" y la regulación generalizada de toda la expresión de la vía oxidativa mitocondrial indicaron que las FRR son especialmente dependientes de los carbohidratos y no son capaces de oxidar cetonas, aminoácidos o lípidos para la producción de ATP

De hecho, los pacientes con MM acumulan lípidos, especialmente dentro de las FRR,

La respuesta uniforme de nuestros pacientes PEO a la dieta mAD indica la existencia de un bloqueo metabólico aún desconocido en MM de adultos.

·         La disponibilidad reducida de nicotinamida adenina dinucleótido oxidada (NAD +), podría ser la causa del bloqueo metabólico. Ya que enlaza el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa.

La inducción yatrogénica de la degeneración muscular se ha sugerido como una estrategia terapéutica para pacientes con MM portadores de mutaciones de ADNmt heteroplasmáticas primarias.

La razón de esta idea se basa en el hallazgo de que las células satelitales musculares no tienen deleciones de ADNmt y su activación por daño induciría su fusión a las fibras musculares existentes, reponiéndolas con ADNmt de tipo normal (salvaje).

La mejora de la fuerza muscular en todos los pacientes después de 2,5 años, especialmente en los pacientes más jóvenes, sugiere que la inducción de células satelitales podría ocurrir en la fase de recuperación.

(Células satelitales musculares: son células madre residuales del músculo, responsables de suministrar mioblastos para el crecimiento del músculo esquelético, homeostasis, hipertrofia y reparación)

La dieta cetogénica baja en carbohidratos se ha utilizado para tratar epilepsias refractarias en niños y también se ha demostrado que reduce las convulsiones en individuos con enfermedad mitocondrial.

La dieta de Atkins, se utiliza extensamente para la pérdida del peso. La dieta reduce la glucosa en la sangre y mejora las respuestas de la insulina y los perfiles lipídicos en adultos sanos

Fuente: Sofia Ahola, et al. Modified Atkins diet induces subacute selective ragged‐red‐fiber lysis in mitochondrial myopathy patients. EMBO Molecular Medicine (2016) 

Comentario Prof. Dr. Fernando Galan

La dieta de Atkins modificada (mAD) - con alto contenido de grasa y bajo en carbohidratos - en pacientes con Miopatia mitocondrial produce daño progresivo subagudo de las fibras musculares, especialmente en las fibras rojas rasgadas (FRR) entre la 1ª y 2ª semana. Esto no es bueno.

Pero en el seguimiento de estos pocos pacientes se comprobó la mejora de la fuerza muscular en todos los pacientes después de 2,5 años. Esto es bueno.

En personas normales no causa ningún daño.

 

 

 

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1       10 FAMOSOS CON ENFERMEDADES GRAVES



1        PINK (cantante) – ASMA      

2        GREGG ALLMAN (rockero) - HEPATITIS C

3        GEORGE CLOONEY - DOLOR CRÓNICO

Clooney dice que a veces no consigue dormir por las noches debido a un grave dolor crónico, causado por un accidente que tuvo en 2005 durante el rodaje de “Syriana”. El accidente le provocó una rotura en la columna vertebral y un escape persistente de fluido cerebroespinal.

4        MICHAEL PHELPS – ADHD

El nadador fue diagnosticado desorden de hiperactividad por déficit de atención a la edad de 9 años.

5        KIM KARDASHIAN – PSORIASIS

6        JIM CARREY – DEPRESIÓN

7        MICHAEL DOUGLAS – CÁNCER DE GARGANTA

8        MICHAEL J. FOX –ENFERMEDAD DE PARKINSON

9        BEN STILLER - CÁNCER DE PRÓSTATA HASTA 2014

10    VALERIE HARPER - CÁNCER DE PULMÓN                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                  Fuente:  vipsalaprensa

 

 

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¿Todas las enfermedades mitocondriales son conocidas por abreviaturas de siglas –acrónimos-  (por ejemplo, MELAS, MERRF, NARP, LHON).?

Los acrónimos se usaron comúnmente cuando se describieron estos trastornos por primera vez.

·         Acrónimo:  sigla cuya configuración permite su pronunciación como una palabra. Suele componerse con las primeras letras.

o   Ejemplo: MELAS (Mitocondrial Encephalopathy, Lactic Acidosis, and Stroke-like episodes) ( Encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios de tipo derrame cerebral)

Hoy en día, el nombre de los trastornos mitocondriales está evolucionando. Los trastornos mitocondriales se denominan actualmente por cualquiera de los siguientes métodos:

·         Por las descripciones de acrónimo (todavía en uso)

·         Por el nombre de la persona que describió la enfermedad.

o   Síndrome de Kearns-Sayre porque fue descubierto por los médicos Kearns y Sayre, de la Clínica Mayo en 1958.

§  Caracterizado por oftalmoplejía externa progresiva (OEP), retinitis pigmentaria y un inicio antes de la edad de 20 años. Otras características adicionales comunes incluyen sordera, ataxia cerebelosa y bloqueo cardíaco.

·         Por el nombre basado en una mutación genética específica

o    Mutación mitocondrial del gen  A1555G

·         Por el nombre basado en la enzima deficiente

o   Enfermedad mitocondrial por déficit de NADH deshidrogenasa (complejo I)

Fuente: Myths and Facts About Mitochondrial Diseases. The Cleveland Clinic Foundation.

 

Traducido y comentado por: Prof. Dr. Fernando Galan

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¿Una persona con enfermedad mitocondrial siempre tiene retraso mental, problemas de crecimiento y / o convulsiones?

Sólo algunas personas tienen estos problemas.

Sobre todo pueden aparecer en los niños y dependiendo del tipo de Enfermedad mitocondrial

Los síntomas de los pacientes pueden variar de leves a severos, implican uno o más sistemas del cuerpo, y pueden aparecer en cualquier edad.

El cerebro, los músculos, el corazón, los nervios, los ojos, los oídos son los órganos y tejidos más afectados.

 

La mayoría de los síntomas de los pacientes fluctúan a lo largo de su enfermedad - a veces experimentando pocos síntomas, mientras que en otros momentos experimentan muchos  síntomas. Incluso los miembros de la familia con el mismo trastorno pueden experimentar síntomas muy diferentes.

Fuente: 

Myths and Facts About Mitochondrial Diseases.

 

The Cleveland Clinic Foundation

Traducción y adaptación:  Prof. Dr. Fernando Galan

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¿Cómo sé si tengo Infección genital por el Virus del Papiloma Humano (VPH)?

No hay una prueba para averiguar el "estado del VPH" de una persona. Además, no hay una prueba de HPV aprobada para detectar HPV en la boca o la garganta.

Existen pruebas de VPH que pueden utilizarse para detectar cáncer de cuello uterino.

·         Estas pruebas se recomiendan para el cribado sólo en mujeres de 30 años o más.

·         No se recomiendan para examinar a hombres, adolescentes o mujeres menores de 30 años.

La mayoría de las personas con HPV no saben que están infectadas y nunca desarrollan síntomas o problemas de salud de la misma.

·         Algunas personas descubren que tienen VPH cuando tienen verrugas genitales.

·         Las mujeres pueden descubrir que tienen HPV cuando obtienen un resultado anormal de la prueba de Papanicolaou (durante la detección del cáncer cervical).

¿Quién debe vacunarse?

·         Todos los niños y niñas de 11 ó 12 años deben vacunarse.

·         Las vacunas combinadas se recomiendan para los varones hasta la edad de 21 años y para las mujeres hasta los 26 años, si no se vacunaron cuando eran más jóvenes.

·         La vacuna también se recomienda para hombres homosexuales y bisexuales (o cualquier hombre que tenga relaciones sexuales con un hombre) hasta los 26 años.

·         También se recomienda para hombres y mujeres con sistemas inmunológicos comprometidos (incluyendo personas que viven con VIH / SIDA) Si no se vacunaron completamente cuando eran más jóvenes.

En Australia y en los países donde han vacunado a mujeres hasta los 26 años de edad y han conseguido buenas coberturas vacunales, (es decir, más del 70% de las mujeres de esa franja de edad), se ha comprobado que

·         prácticamente desaparece la circulación viral, las verrugas genitales y las lesiones preneoplásicas.

“Las verrugas genitales se han reducido prácticamente a cero, las lesiones precancerosas del cuello uterino han bajado drásticamente en las mujeres vacunadas y en un par de años podremos demostrar la reducción del cáncer invasor".

 

 ¿Contra cuáles tipos protege la vacuna de VPH?

Gardasil®, la vacuna creada por Merck, está diseñada para proteger de los tipos 16 y 18 del VPH (los cuales causa alrededor del 70 por ciento de los cánceres cervicales). Además, protege de los dos más comunes que causan verrugas genitales: el 6 y el 11.

 

¿LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA ACONSEJA VACUNAR DEL VIRUS DEL PAPILOMA?

Sí. La asociación de pediatras recomienda esta vacunación en todas las chicas adolescentes que vivan en España y también recomienda valorarlo en los varones.

¿POR QUÉ VACUNAR CONTRA ESTA INFECCIÓN?

La vacunación es eficaz especialmente si no se ha producido la infección y esto solo puede garantizarse cuando aún no se han iniciado las relaciones sexuales. Por esta razón, son los preadolescentes y adolescentes los que potencialmente resultarán más beneficiadas de los efectos preventivos de la vacuna.

Una persona que ya haya sido infectada por los tipos de VPH que contienen las vacunas no responderá a la vacunación, pero sí en caso de infección por solo alguno de ellos o ante reinfecciones.

¿QUÉ VACUNAS HAY FRENTE AL VIRUS DEL PAPILOMA?

En la actualidad hay dos vacunas en el mercado, Gardasil® y Cervarix®; ambas protegen contra los dos tipos de papilomavirus que con mayor frecuencia (70-80%) son causantes del cáncer (Tipos 16 y 18).

Las personas vacunadas desarrollan defensas que evitan la infección por estos virus en caso de contacto, aunque hay que tener presente que no todos los virus implicados en los tumores provocados por este virus están contenidos en las vacunas disponibles hoy en día.

Las vacunas no sirven como tratamiento de las lesiones precancerosas provocadas por el virus.

Uno de los preparados, Gardasil®, protege también contra la infección por los papilomavirus (tipos 6 y 11)  que habitualmente causan las verrugas genitales benignas.

 

Actualizado por:

 

Prof. Dr. Fernando Galan

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Acabo de llegar de Zaragoza, donde he participado en el XXXVII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) XII Congreso de la Sociedad de Medicina Interna de Aragón, Navarra, La Rioja y País Vasco (SOMIVRAN) en LA MESA REDONDA 7: ÚLTIMOS AVANCES EN ENFERMEDADES MINORITARIAS celebrada el miércoles, 23  de noviembre de 13.00 – 14.00h con la Ponencia “Nuevas estrategias terapéuticas en el tratamiento de las enfermedades mitocondriales en jóvenes y adultos”

 

El mensaje que transmití,  pienso que quedó claro a los internistas presentes: 

·         No es una enfermedad rara sino difícil de diagnosticar. La prevalencia estimada de Portadores de mutaciones en el ADN mitocondrial en jóvenes y adultos es de aproximadamente unos 180.000,  con influencia de la penetrancia, expresion genética y ambiental en sus manifestaciones clínicas a lo largo de su vida.

·         Cuidado con los diagnósticos de fibromialgia y sindrome de fatiga crónica, porque puede subyacer una Enfermedad Mitocondrial.

·         Papel del internista como coordinador en el diagnóstico y en el seguimiento de estos pacientes. Así como amplio estudio familiar, ya que esta enfermedad se transmite en un 80% por vía materna.

·         Les animé a un trato con Humanidad – porque algunos Neurólogos especialistas en Enfermedades Neuromusculares, a los que van referidos estos pacientes - y con los recortes – son cada vez más, los que para diagnosticar en jóvenes y adultos exigen - con palabras textuales dichas a varios pacientes - “para diagnosticarla/o tiene que venir en silla de ruedas”

·         También les expuse el coste económico al que tienen que hacer frente estos pacientes. 300-600 € al mes o  3.600-7.200 € al año            

·         Continuamos con la Terapia clásica. Ya que ningún nuevo ensayo clínico actual con nuevas terapias - la mayoria en fases preclínicas – ha sido aprobado como nueva terapia aplicable a los pacientes.

Recomendaciones de consenso para el uso de vitaminas y cofactores de la Sociedad de Medicina Mitocondrial (Mitochondrial Medicine Society) 2015

·         CoQ10 se debe ofrecer a la mayoría de pacientes con Enfermedad Mitocondrial  y no exclusivamente en deficiencia rimaria de CoQ10.

·         Ácido α lipoico y Riboflavina deben ser ofrecidos a pacientes con Enfermedad Mitocondrial.

·         Ácido folínico debe considerarse en pacientes con Enfermedad Mitocondrial  con manifestaciones del sistema nervioso central

 

Al igual que muchos otros médicos de medicina mitocondrial, he observado respuestas clínicas significativas (que a veces modifican espectacularmente la calidad de vida) a estos suplementos de vitaminas y cofactores.

Prof. Dr. Fernando Galan

 

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Enhorabuena a todos los que visitáis la web, ya hemos sobrepasado las 32.534 visitas.

Verdaderamente no pensaba al iniciar esta la web en abril del año 2015 que iba  a ser visitada por tantas personas.

Saco una conclusión, entre otras muchas, que estáis interesados en la Enfermedad mitocondrial, Fibromialgia y Síndrome de la fatiga crónica, entre otras noticiac sobre Medicina y Salud en general.

Un cordial saludos a todas/os y cada una/o, por vuestro interés.

 

Prof. Dr. Fernando Galan

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Primer bebé nacido de madre portadora del Síndrome de Leigh, con ADN de 3 padres. Preguntas sin respuesta?

27 Sep. 2016

New Scientist,  ha publicado la historia. El niño, ahora de casi seis meses de edad, fue concebido utilizando la técnica controvertida de transferencia del huso mitótico nuclear (Maternal Spindle Transfer (MST) destinada a ayudar a las personas que portan los genes de una enfermedad mitocondrial grave. En este caso, la madre, de origen jordano, era portadora de genes del síndrome de Leigh  y aunque ella no había desarrollado la patología – pues sólo aproximadamente un 25% de sus mitocondrias portaban la mutación -. La madre había sufrido cuatro abortos involuntarios y tenía dos niños que murieron de síndrome de Leigh, uno a los seis años y el otro a los ocho meses.

Comentario

El síndrome  de Leigh normalmente progresa rápidamente y conducen a debilidad generalizada, la falta de tono muscular y una acumulación de ácido láctico en el cuerpo, lo que puede causar problemas respiratorios y renales. Los niños rara vez viven más de seis o siete años.

 El Dr. John Zhang, de New Hope Fertility Center en la ciudad de Nueva York, especialista en fertilidad, llevó a cabo el tratamiento en México, donde normas en torno a la manipulación de embriones humanos son más laxas que en los Estados Unidos, que se ha negado a dar luz verde a este procedimiento experimental.

 Para ello, el Dr. Zhang ha realizado la transferencia del huso mitótico nuclear . De esta forma, se extrajo el núcleo de uno de los óvulos maternos y lo introdujo en el de la donante, al que previamente se le había extraído el núcleo. El óvulo resultante - formado por ADN nuclear de la madre y ADN mitocondrial de la donante - fue fecundado in vitro con el esperma del marido.

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(La  transferencia materna de huso mitótico (MST), donde el huevo es después fertilizado (por el esperma del padre antes de la implantación en la madre. El procedimiento se conoce como "Fecundación in vitro (FIV) de tres padres).

El equipo utilizó este método para crear cinco embriones, pero sólo uno de estos embriones resultantes tenía un número normal de cromosomas. Ese embrión fue implantado en la madre y nació a los nueve meses.

¿Qué pasó con los cuatro embriones restantes?

Además de New Scientist, la única información disponible era un resumen en un próximo número de Fertilidad y Esterilidad para ser presentado en la Sociedad Americana para la Medicina Reproductiva en octubre. El resumen, dice que el bebé estaba "yendo bien" a los 3 meses, informando que aproximadamente el 1% y el 2% de ADN mitocondrial de la madre enferma persistió en las células del bebé que se estudiaron. Pero el bebé no parecía tener el síndrome de Leigh, la condición por la que habían fallecido sus dos hermanos.

Comentario

Sin embargo, una línea con 4% de persistencia de ADNmt(o heteroplasmia) mostró una amplia desviación cuando se convierte en una línea de células madres embrionarias (HES), con algunos clones que  finalmente tienen alrededor del 50% de mitocondrias originales mutadas. Esto debe causar preocupación.

 Los detalles siguen siendo vagos y muchos científicos se sienten incómodos con la forma en el equipo de Zhang informó del desarrollo y el hecho de que se llevó a cabo en un ambiente de supervisión potencialmente mínima.

Las preguntas sin respuesta incluyen:

¿Qué tipo de revisión ética del procedimiento de FIV se realizó (en el Resumen se refiere a que una Junta de Revisión Institucional aprobó el experimento, pero no especificó si estaba en México o en otro lugar)?

¿Qué seguimiento médico recibiría el niño?

¿Si se trataba de la primera vez que el grupo había realizado la técnica?

¿Y si los esfuerzos anteriores no tuvieron éxito y no fueron declarados?

“Esta y otras preguntas importantes siguen sin respuesta, porque este trabajo no ha sido publicado y el resto de la comunidad científica no ha podido examinar en detalle", ha comentado Dusko Ilic, Profesor Titular en Ciencia de células madre en el Kings College de Londres, a los periodistas.

El Reino Unido, así como un panel de la Academia Nacional de EE.UU. de Ciencias, ha dado el visto bueno a la teoría de la transferencia mitocondrial para prevenir la enfermedad.

En los Estados Unidos, sin embargo, el Congreso ha bloqueado FDA de permitir cualquiera de dichos tratamientos experimentales en humanos.

El Dr. Zhang no es un recién llegado a las técnicas de modificación de embriones. En 2003, reveló que había hecho algo similar en China, intercambiando un núcleo de un óvulo a otro, aunque en ese caso el óvulo estaba ya fecundado. La noticia fue reportada públicamente, incluyendo en The New York Times, pero el trabajo de investigación en el que lo describe,  apareció el mes pasado, en Biomedicina Reproductiva en línea. La mujer de 30 años de edad, quedó embarazada, pero sus gemelos ambos murieron antes de nacer.

En general, estos métodos de técnicas de reemplazo de mitocondrias  pueden reducir drásticamente los futuros riesgos para el feto de desarrollar una enfermedad mitocondrial, aunque no de eliminarlos completamente.”

Estas técnicas han levantado controversias y desacuerdos en la comunidad científica.

Áreas de controversia: Las principales áreas incluyen:

·         la seguridad,

·         la creación de bebés con tres padres,

·         impacto en la identidad,

·         consecuencias para la sociedad.

 Parece que las cuestiones críticas relacionadas con la seguridad de fecundación in vitro (FIV) con donación mitocondrial, aún no se han resuelto. Algunas de las preocupaciones restantes incluyen:

·         Daños epigenéticos causados por transferencia nuclear,

·         Desajuste Mitocondria-núcleo,

·         Impacto de las mitocondrias en los rasgos es decir, no sólo en la función metabólica,

·         La replicación preferencial de incluso pequeñas cantidades de remanente ADNmt mutado.

Además, Marni J. Falk y colaboradores plantean en el New England Journal of Medicine algunas cuestiones relativas a la aplicación de las terapias de reemplazo de mitocondrias por parte de la comunidad clínica. Los autores muestran preocupación ante la posibilidad de que la donación de mitocondrias pueda ser ofrecida y utilizada para otros fines por las clínicas de fertilidad. En este sentido, reclaman el papel de las agencias reguladoras y sociedades profesionales para asegurar las recomendaciones de uso de la transferencia mitocondrial y limitar otras aplicaciones oportunistas.

“Cualquier camino hacia adelante debe evaluar y evitar no sólo los riesgos de salud, sino tener en cuenta los efectos psicológicos sobre los individuos nacidos como resultado de estas técnicas, así como las implicaciones sociales de las tecnologías reproductivas de este tipo.”

Otras preguntas

¿Estas técnicas reducirán de forma fiable la mutación heteroplasmica ADNmt en el ovocito o embriones a un nivel lo suficientemente bajo como para evitar los síntomas y efectos de la enfermedad en el niño ADNmt resultante?

¿Podrían surgir problemas de salud, fertilidad, o de desarrollo no previstos, junto con preguntas sobre la identidad, para los niños concebidos mediante la mezcla de las mitocondrias que contienen los genomas de ADNmt de una mujer con el ADN nuclear de otra?

¿Existen posibles riesgos para la salud de las manipulaciones adicionales de embriones in vitro requeridos por las técnicas de reemplazo mitocondrial (TRM)?

¿Se introducirán problemas potencialmente irreversibles, no previstos en el niño resultante y sus descendientes futuros?

La transferencia materna de huso meiótico (MST), por sí sola, es éticamente aceptable. No obstante, para que su aplicación práctica también lo sea, debe seguirse  de una transferencia intratubárica de gametos (GIFT) o  de una baja transferencia de ovocitos en trompas (low tubal oocyte transfer LTOT), no de una fecundación in vitro.

COMENTARIO FINAL

Lo que realmente subyace debajo de la incertidumbre de técnicas de reemplazo de mitocondrias es la intercomunicación entre ADN nuclear y el mitocondrial  para la regulación celular de la integridad ADNmt y el número de copias y correcta producción de proteína mitocondrial, por tanto, las mutaciones en genes implicados en la replicación mitocondrial y mantenimiento pueden perturbar la integridad del genoma mitocondrial, causando trastornos de la comunicación inter-genómicos.

Así como la epigenética. Mecanismos epigenéticos han sido reconocidos como factores importantes que regulan la expresión génica.

Fuentes

Science Magazine 27- septiembre-2016

 

Traducción y Comentarios:

Fernando Galan Galan

 Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla

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RED DE ORGANIZACIONES INTERNACIONALES DE ENFERMOS CON PATOLOGIA MITOCONDRIAL

Pacientes mito Internacional (IMP)

 

Es una red de organizaciones nacionales de pacientes implicados en la enfermedad mitocondrial. 

ESTE NUEVO ARTÍCULO AMPLIA EL ANTERIOR "LISTA DE GRUPOS DE FACEBOOK..

 LA ORGANIZACIONES MIEMBROS DE IMP

OTROS SITIOS DE INFORMACIÓN PARA LOS PACIENTES

ORGANIZACIONES EUROPEAS

VARIAS ORGANIZACIONES / COMPAÑIAS

EVENTOS

 También obenido de http://www.mitopatients.org/links

Prof. Dr. Fernando Galan

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LISTA DE GRUPOS DE FACEBOOK PARA ENFERMEDADES

MITOCONDRIALES

grupos de Facebook para los pacientes 

me ha parecido oportuno transcribir una relacion de grupos de facebook en todo el mundo, obtenido de “Pacientes mito International” http://www.mitopatients.org/links

esto no hacer ver que no estamos sólos.

 

 

 

 Prof. Dr. Fernando Galan

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La resistencia a los antibióticos de las Infecciones de transmisión sexual (ITS) ha aumentado rápidamente en los últimos años.

 La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha publicado nuevas directrices terapéuticas para el tratamiento de la clamidiasis, la gonorrea y la sífilis debido la resistencia creciente de dichas infecciones ante los antibióticos.

“Estrategia mundial del sector de la salud contra las ITS 2016-2021” aprobada por los gobiernos en la Asamblea Mundial de la Salud de mayo de 2016.

Número persistentemente elevado de nuevos casos de cuatro ITS curables entre las personas con edades comprendidas entre los 15 y los 49 años:

Infecciones por

·         Chlamydia trachomatis. CLAMIDIASIS (146 millones),

·         Neisseria gonorrhoeae. GONORREA (51 millones),

·         Treponema pallidum. SÍFILIS (5 millones)

·         Trichomonas vaginalis (239 millones).

La prevalencia de algunas ITS víricas es igualmente alta, ya que hay:

·         417 millones de personas infectadas por el virus del herpes simple de tipo 2

·         y aproximadamente 291 millones de mujeres infectadas por papilomavirus humanos (PVH).

RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS

La gonorrea es la más resistente a los antibióticos. Ya se han detectado cepas de N. gonorrhoeae multirresistentes que no reaccionan ante ninguno de los antibióticos existentes.

 La resistencia a los antibióticos de las bacterias que provocan la clamidiasis y la sífilis, aun siendo menos frecuente, también existe, por lo que la prevención y el tratamiento temprano son esenciales.

Si no se diagnostican y no se tratan, estas ITS pueden provocar graves complicaciones y problemas de salud a largo plazo.

·         en las mujeres: como enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico y aborto;

·         tanto en hombres como en mujeres: si no se tratan, la gonorrea y la clamidiasis pueden provocar infertilidad.

La clamidiasis, la gonorrea y la sífilis también pueden duplicar o triplicar el riesgo que corre una persona de infectarse por el VIH.

Una ITS no tratada durante el embarazo aumenta el riesgo de mortinatalidad y de muerte neonatal.

GONORREA

En las nuevas directrices de la OMS no se recomiendan las quinolonas para tratar la gonorrea debido a la frecuencia elevada de la resistencia.

CLAMIDIASIS

La clamidiasis es la ITS bacteriana más frecuente y las personas infectadas suelen padecer también gonorrea. Los síntomas de la clamidiasis incluyen la exudación y la sensación de ardor al orinar, aunque la mayoría de las personas infectadas no presentan síntomas. Incluso en su forma asintomática, la clamidiasis puede dañar el sistema reproductor.

SÍFILIS

Para curar la sífilis las nuevas directrices de la OMS recomiendan vivamente una única dosis de penicilina benzatínica, que es un antibiótico inyectado. Este es el tratamiento más eficaz y barato para la sífilis; más que los antibióticos orales.

 

Fuente: OMS 2016: Estrategia mundial del sector de la salud contra las ITS 2016-2021

 

Resumido y adpatado: Profesor Doctor Fernando Galan

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Nueva forma prometedora de circunvalar la deficiencia del Complejo I de la Cadena respiratoria.

 

El succinato es un sustrato mitocondrial que se procesa en el complejo II.

Debido a que el succinato no puede pasar a través de la membrana celular mitochondrial, se podría intentar a través de profarmacos que superaran esta dificultad. 

Así investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Lund, en Suecia, han demostrado que la administración de un profármaco (bis-(1-acetoxy-ethyl) succinato) atraviesa y activa el complejo II en las células con deficiencia de complejo I mitocondrial puediendo rescatar la función metabólica de la célula.

Las células fueron capaces de reducir las limitaciones metabólicas debidas a la deficiencia del complejo I y aumentar la producción de energía.

El efecto se observó en las células humanas de la sangre, los fibroblastos y las fibras del corazón.

 

Estos profármacos carecen de la estabilidad suficiente en plasma para su uso in vivo.

 

Fuente: "Cell-permeable succinate prodrugs bypass mitochondrial complex I deficiency. Nat Commun. 2016; 7: 12317."

Comentarios del Profesor Titular de Medicina y Doctor Fernando Galan

Esta prometedora investigación se integra dentro de las NUEVAS ESTRATEGIAS EN EL TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES MITOCONDRIALES.

Varias estrategias interesantes.

Durante más de cinco décadas los pacientes con enfermedad mitocondrial han sido tratados con diferentes vitaminas, cofactores y suplementos nutricionales, aunque este tipo de terapias no están normalizadas y existen múltiples variaciones de tratamientos.

Hay una falta general de consenso con respecto a cuales se deben utilizar, aunque la mayoría de los médicos prescriben CoQ10, L-carnitina, creatina, ácido α-lipoico (ALA), y ciertas vitaminas B.

"Estamos de acuerdo en que las terapias que utilizan vitaminas y cofactores tienen valor, aunque hay debate sobre la elección de estos agentes y las dosis prescritas. A pesar de la falta de evidencia científica de alta calidad estas terapias son relativamente inofensivos y pueden aliviar los síntomas clínicos" (Parikh S et all. 2009)

Ante el hecho de que no hay tratamientos que detengan o modifiquen el curso o evolución de esta enfermedad, se han propuesto varias nuevas estrategias actuando a nivel molecular o celular.                                                                                                      Mientras que muchas parecen prometedoras in vitro, el potencial clínico de algunas es cuestionable.

 

Entre estas estrategias están:

·         Circunvalar las enzimas mitocondriales defectuosos

·         Eliminar las especies reactivas de oxígeno excesivas

·         La activación de la biogénesis mitocondrial

·         La modulación de la autofagia

·         La inhibición de la apoptosis

·         Cambiar heteroplasmia

·         La estabilización mt-ARNt mutado

·         La suplementación de nucleótidos

·         El reemplazo mitocondrial

Algunas de ellas ya han sido probadas en cultivos celulares o en modelos animales; otros, como terapia de reemplazo enzimático y el trasplante de médula ósea, están en las últimas etapas de análisis pre-clínicos.

 

La terapia génica y las estrategias destinadas a corregir, circunvalar y evitar la transmisión del defecto molecular a la descendencia están teniendo más en y más espacio y esfuerzos en estos años.

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Más de la mitad (52%) de los españoles cree que la sanidad pública no funciona bien.

Según el barómetro del mes de julio del Centro de Investigaciones Sociológicas (CIS):

·         el 51,9%  de los españoles cree que la sanidad pública funciona "poco o nada" bien

·         el 64% piensa que se destinan muy pocos recursos.

El 67,3 de los españoles cree que el dinero destinado a las ayudas a las personas dependientes es "muy poco".

¿Cómo valoran los españoles su estado de salud de 0 a 10?

Otorgan una nota de 7,76, sobre 10, a su salud, con la siguiente distribución:

·         el 24% se pone un 10;

·         el 15,4% un 9;

·         el 24,2 % un 8;

·         el 13,2% un 7;

·         el 8,6 % un 6;

·         el 8,1% un 5;

·         el 3 % un 4;

·         el 1,5 % un 3;

·          el 1,2%  un 2;

·         el 0,2%  un 1;

·         el 0,5% un 0%

Son los hombres - entre 18 y 44 años - los que están más satisfechos con su salud.

 

Fuente: Europa Press 8/08/2016

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El dolor de espalda está detrás de la mayoría de las bajas en personas menores de 45 años

El dolor lumbar afecta al 80% de los españoles en algún momento de su vida.

Un estudio reciente, donde han participado expertos de tres universidades y cuatro centros hospitalarios a nivel nacional, coordinado por la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU-UCH) de Valencia, ha concluido que los dolores de espalda en la región lumbar son actualmente el motivo de baja laboral más frecuente y la principal causa de discapacidad en personas menores de 45 años.

El estudio refleja que existen dos creencias y actitudes hacia el dolor lumbar que sí son predictoras del grado de discapacidad en estos pacientes:

         1.         Catastrofizacion: engloba la incapacidad del paciente para dejar de pensar en el dolor, por lo que "lo magnifica a través de pensamientos exagerados como la amenaza y la desesperación al ver que no puede hacer nada para aliviarlo".

         2.         Kinesiofobia: se refiere al miedo a realizar determinados movimientos que puedan agudizar el dolor que siente el afectado por lumbares, lo que "le obliga a dejar de hacer actividades relacionadas con el trabajo, pero también con el ocio o la vida familiar".

Dado que ambas actitudes o creencias potencialmente modificables, fundamentan el uso de terapia cognitiva y comportamental dirigida a modificar creencias y actitudes, para así complementar el tratamiento médico o quirúrgico a pacientes aquejados por dolor lumbar.

Aproximadamente en el 85% de los casos no es posible encontrar una causa precisa del dolor lumbar y no se encuentra relación entre la tendencia a la cronicidad de la lumbalgia y alteraciones estructurales específicas de la columna.

Buscando otros factores, como el estrés emocional, la ansiedad y la depresión, la relación detectada con el dolor y la discapacidad ha sido baja, porque en realidad, la catastrofización y la kinesiofobia son las precursoras de la ansiedad y la depresión en pacientes con lumbalgia.  Ya que la amenaza de sufrir un dolor intenso captura por completo la atención del paciente y hace que sea difícil desengancharse de esa idea y que desarrolle una serie de pensamientos extremadamente negativos.

El temor al dolor se asocia a un incremento de la hipervigilancia corporal y se sabe que la hipervigilancia está asociada con un incremento en los niveles de dolor; por tanto, pueden exacerbar la experiencia dolorosa y la discapacidad, creando un círculo vicioso que explicaría la cronificacion del dolor lumbar.

 

Fuente: Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU-UCH) de Valencia. 14 julio 2016

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