Fernando Galán Galán
Profesor Titular de Medicina
Especialista en Medicina Interna
Experto en Miopatía Mitocondrial del Adulto
Fibromialgía y Síndrome de Fatiga crónica
Fernando Galán Galán Fernando Galán Galán Fernando Galán Galán Fernando Galán Galán

954 286 206 - 639 231 348
galanfernando361@gmail.com

Fernando Galán Galán

Profesor Titular de Medicina
Especialista en Medicina Interna
Experto en Miopatía Mitocondrial del Adulto
Fibromialgía y Síndrome de Fatiga crónica
BLOG

Últimas entradas

Hemos llegado a un absurdo. Nos desnudamos para luego protegernos del sol con crema". Dr.  Ramón Grimalt, miembro de la Academia Española de Dermatología y Venerología.

La Academia Estadounidense de Dermatología ofrece estos consejos:

  1. Elija un protector que tenga un Factor de Protección Solar (FPS) de 30 o más, sea resistente al agua y proporcione una cobertura de amplio espectro contra los rayos Ultravioletas A (UVA) y Ultravioletas B (UVB)
  • Factor de protección solar, es una medida de cuánto tiempo el protector solar lo protege de la radiación del sol que puede dañar su piel.
  • Por ejemplo: si una persona puede exponerse al sol el primer día 10 minutos sin tener enrojecimiento ni quemaduras, un FPS 15 utilizado adecuadamente le protegerá del sol durante aproximadamente 150 minutos (10x15).

Se distinguen seis tipos de piel, dependiendo de su resistencia al sol:

TIPO DE PIEL

FPS

TIPO 1.Piel muy clara, ojos azules, pelirrojo y con pecas. Se quema siempre.

50

TIPO 2. Piel clara, cabello rubio o pelirrojo y con pecas. Se quema con frecuencia.

30

TIPO 3. Piel blanca. Se quema con moderación y se pigmenta.

15, como mínimo

TIPO 4. Piel blanca o ligeramente oscura, cabello y ojos castaños o negros. Se pigmenta con facilidad y de forma rápida. Apenas se quema.

entre 8 y 10

TIPO 5. Piel oscura. Se quema raras veces y se broncea con rapidez e intensidad. Protección moderada mínima.

entre 6 y 8

TIPO 6. Piel negra. No se quema nunca y se broncea inmediatamente.

entre 4 y 6

  1. Aplique protector solar generosamente 15 minutos antes de salir al aire libre.
  2. Use suficiente: la mayoría de los adultos necesitan al menos - aproximadamente la cantidad que puede sostener en la palma de la mano - de protector solar, para cubrir completamente su cuerpo.
  3. Recuerde el cuello, la cara, las orejas, la parte superior de los pies y las piernas.
  4. Si tiene cabello ralo (poco y espeso), pon protector solar en el cuero cabelludo o usa un sombrero de ala ancha. Use un protector solar con un FPS de al menos 15 para sus labios.
  5. Vuelva a aplicar protector solar al menos cada 2 horas, o inmediatamente después de nadar o sudar. Las personas que se queman con el sol: generalmente no usan suficiente protector solar, no lo vuelven a aplicar después de haber estado bajo el sol o usan un protector solar que ha expirado.
  6. La Fundación del Cáncer de Piel también recomienda buscar sombra y usar prendas o ropas protectoras de los rayos UV del sol, como un sombrero de ala ancha y gafas de sol que bloqueen los rayos UV. El sol es más fuerte entre las 10 a.m. y las 4 p.m

¿Funciona el protector solar en aerosol igual que las lociones?

El protector solar en aerosol es igual de eficaz que la loción, pero puede ser más difícil de distribuir uniformemente y de aplicar en cantidad suficiente.

  • La loción es más predecible porque permite ver y sentir dónde se la aplica. Debido a ello, la loción tiende a ser mejor alternativa para protegerse bien del sol.

ROPA PROTECTORA DE LOS RAYOS UV DEL SOL

El factor de protección ultravioleta (FPU) proporcionado por la ropa depende de:

  • Tipo de tejido: algodón, viscosa, rayón y lino tienen menos FPU que nailon, lana, seda y poliéster.
  • Porosidad, peso y grosor: el FPU aumenta cuanto menores son los espacios entre los hilos y cuanto mayor es el peso y grosor del tejido.
  • Color: los colores oscuros poseen mayor FPU.
  • Estiramiento: el FPU disminuye con el estiramiento del tejido.
  • Humedad: el FPU disminuye cuando el algodón está húmedo (ojo los que creen que bañarse con camiseta protege más).
  • Lavado: el lavado aumenta el FPU en el algodón.

Para que la prenda mantenga estas características a lo largo del tiempo es necesario tomar una serie de medidas: aclararlas tras su uso, lavarlas a mano con detergentes suaves, no enrollarlas, secarlas a la sombra y no plancharlas.

PRO. DR. FERNANDO GALAN

Síntoma que motivaron a los pacientes consultar a un médico

  • Debilidad (62.4%)
  • Cansancio (62.4%)
  • Dificultad para caminar (38.6%),
  • Párpados caídos (32.9%)
  • Coordinación alterada (32.4%)
  • Entumecimiento / debilidad en las manos / pies 31,9%
  • Molestias gatrointestinales 29,5%
  • Retraso en el desarrollo 23,3%
  • Convulsiones 18,6%
  • Pérdida de visión 14,8%
  • Pérdida de audición 12,9%
  • Diabetes mellitus 4,8%
  • Enfermedad cardiaca 2,9%
  • Enfermedad renal 2,4%
  • Enfermedad hepática 1,4%

En total, informaron de más de 800 síntomas

¿Qué pruebas fueron realizadas en los  210 pacientes?

Pruebas realizadas en el proceso diagnóstico

  • 178 participantes (84.8%) informaron pruebas en sangre. De estos
    • 116 (65%) informaron pruebas de lactato en sangre
    • 97 (54,5%) de piruvato
    • 103 (57,8%) de aminoácidos

Los números y porcentajes son superiores, porque a los pacientes se les realizó más de una de estas pruebas.

Otras pruebas fueron

  • Biopsias musculares: 149 (71%),
  • Resonancia Nuclear Magnética: 127 (60.5%)
  • Ácidos orgánicos en orina: 81 (38.6%).

Estudios genéticos

  • Secuenciación de ADN mitocondrial: 83 (39.5%)
  • Secuenciación del gen de ADN nuclear: 40 (11,4%)
  • Secuenciación de EXOMA Completo (Whole Exome Sequencing, WES por sus siglas en inglés WES: 24 (11.4%)

CONCLUSIONES

  1. La variedad y la gran cantidad de pruebas informadas por los participantes es un reflejo adicional de la dificultad del diagnóstico de la enfermedad mitocondrial.
  2. Los médicos e investigadores en la actualidad se están alejando de las pruebas histológicas y bioquímicas, confiando más en las pruebas genéticas moleculares.
  3. Las enfermedades mitocondriales son difíciles de diagnosticar de manera fiable, debido a su amplia heterogeneidad clínica y genética, y requieren una historia médica detallada y amplios conocimientos y experiencia del médico que realiza el diagnóstico. Debido a ello, la dificultad del diagnóstico no desaparecerá en el corto plazo.
  4. La situación puede cambiar cuando las pruebas genéticas sean más ampliamente utilizadas por los sistemas NACIONALES DE SALUD en el presente o en el futuro.

REFERENCIA

Johnston Grier, Michio Hirano, Amel Karaa, Emma Shepard and John L.P. Thompson. The Mitochondrial Disease Patient's Diagnostic Odyssey: Results of A Survey. Neurology Genetics, Published online 2018 Mar 26

TRADUCIDO, RESUMIDO Y EXTRACTADO: PROF. DR. FERNNANDO GALAN

 

 

Una odisea es un viaje largo, plagado de aventuras y dificultades. Por extensión, también puede considerarse como odisea la sucesión de peripecias, en su mayor parte desafortunadas, que ha tenido que pasar alguien para llegar a un lugar o para lograr un objetivo.

La palabra odisea proviene del título del poema de Homero, llamado la Odisea. Narra la historia de Odiseo (Ulises en latín) que enfrentó multitud de peligros y vivió innumerables aventuras para poder, finalmente, regresar a su hogar con su esposa Penélope y su hijo Telémaco.

Los investigadores del Consorcio Norteamericano de Enfermedades Mitocondriales (NAMDC), realizaron una encuesta a 210 pacientes - reclutados a través de la Red de Investigación Clínica de Enfermedades Raras - con enfermedad mitocondrial diagnosticada por médicos.

¿Cuánto tiempo típicamente transcurre entre que los pacientes notan inicialmente síntomas de un trastorno mitocondrial y cuando reciben el diagnóstico de enfermedad mitocondrial?

 Un promedio de unos 8 años para ser diagnosticado correctamente de enfermedad mitocondrial.

Razones para este retraso diagnóstico:

  • falta de familiaridad del médico con estas enfermedades debido a su rareza,
  • la heterogeneidad de los síntomas que son difíciles de combinar en un diagnóstico unificador
  • y la amplia gama de síntomas iniciales que tienden a ser inespecíficos.

¿Cuántos médicos suelen ver los pacientes antes de recibir el diagnóstico de enfermedad mitocondrial?

El número promedio de médicos consultados fue de 8.19

  • 1-5 médicos el 52%
  • 6-10 el 23.5%
  • 11-15 el 10,7%
  • 16-20 el 10,2%
  • Más de 20 el 3,6%

¿Qué especialista hizo el diagnóstico correcto?

  • Neurólogo: 55,2%
  • Genetista clínico: 18,2%
  • Enfermedades metabólicas: 11,8%
  • Oftalmólogo: 6,9%
  • Otros (ej. Especialista medicina interna) : 3,9%
  • Reumatólogo: 2,5%
  • Inmunólogo: 1%
  • Endocrinólogo: 0,5%

Los pacientes generalmente vieron a un médico de atención primaria (56.7%) en una primera visita médica, aunque el 35.2% inicialmente buscaron un especialista.

Solo 27  de los 210 pacientes encuestados (12,9%) informaron que el médico al que primero acudieron por sus síntomas, fue el médico que les proporcionó el diagnóstico de enfermedad mitocondrial.

REFERENCIA

Johnston Grier, Michio Hirano, Amel Karaa, Emma Shepard and John L.P. Thompson. The Mitochondrial Disease Patient's Diagnostic Odyssey: Results of A Survey. Neurology Genetics, Published online 2018 Mar 26

TRADUCIDO, RESUMIDO Y EXTRACTADO: PROF. DR. FERNNANDO GALAN

 

 

Y de éstos, 42 el (31.9%) recibieron más de 1 diagnóstico erróneo.

Diagnósticos erróneos en 113 de 210 pacientes

  • Enfermedades psiquiátricas: depresión, Síndrome de conversión, etc): 15 (13,3%)
  • Fibromialgia: 13 (11,5)
  • Síndrome de fatiga crónica: 10 (8,8%)
  • Esclerosis múltiple: 9 (8%)
  • Enfermedad gastrointestinal (Síndrome intestino irritable; gastroparesia, etc): 8 (7,1%)
  • Convulsiones: 8 (7,1%)
  • Miastenia gravis: 7 (6,2%)
  • Enfermedad reumatológica: 7 (6,2%)
  • Dolor crónico: 6 (5,3%)

La encuesta confirmó una evidencia de pacientes y médicos que las personas con Enfermedad Mitocondrial a menudo han recibido diagnósticos incorrectos o erróneos.

Tal vez no sea sorprendente, dado lo mal que se entienden las enfermedades mitocondriales, y la falta de familiaridad con el diagnóstico por parte de los médicos y el escepticismo en el reconocimiento de varios síntomas no específicos, aparentemente no relacionados, que vale la pena investigar.

Las manifestaciones de otros diagnósticos no mitocondriales encajan perfectamente con los síntomas comunes de las enfermedades mitocondriales y tampoco fueron sorprendentes.

Estos incluyen Fibromialgia; Enfermedad de Lyme; y el Síndrome de fatiga crónica, que producen manifestaciones que se asemejan al estado de energía reducido de los pacientes con enfermedad mitocondrial.

La Esclerosis múltiple, que produce manifestaciones neurológicas y cansancio; y Enfermedades gastrointestinales, que causan caquexia y motilidad gastrointestinal reducida, que a menudo están presentes en pacientes con enfermedad mitocondrial.

REFERENCIA

Johnston Grier, Michio Hirano, Amel Karaa, Emma Shepard and John L.P. Thompson. The Mitochondrial Disease Patient's Diagnostic Odyssey: Results of A Survey. Neurology Genetics, Published online 2018 Mar 26

TRADUCIDO, RESUMIDO Y EXTRACTADO: PROF. DR. FERNNANDO GALAN

 

Visitas: 324

Las mejores dietas de eliminación son las más restrictivas.

Cuantos más alimentos se quitan durante la fase de eliminación, más probable será para usted descubrir los alimentos que desencadenan síntomas incómodos.

Los alimentos que se eliminan durante la fase de eliminación incluyen:

  • Cítricos: evitar las frutas cítricas, como naranjas y pomelos.
  • Verduras solanáceas: Evitar las solanáceas , incluyendo tomates, pimientos, berenjenas, patatas blancas, pimienta de cayena y el pimentón.
  • Frutos secos y semillas: Eliminar todos las frutos secos y semillas.
  • Legumbres: Eliminar todas las leguminosas, como frijoles, lentejas, guisantes y productos a base de soja.
  • Los alimentos con almidón: Evitar el trigo, la cebada, el maíz, espelta, centeno, avena y pan. También evitar cualquier otro alimento que contengan gluten.
  • Carnes y pescados: Evitar las carnes procesadas, embutidos, carne de res, pollo, cerdo, huevos y mariscos.
  • Productos lácteos: Elimina todos los productos lácteos, incluyendo leche, queso, yogur y helado.
  • Grasas: Evitar la mantequilla, margarina, aceites hidrogenados, mayonesa y derivados que la contenga
  • Bebidas: Evitar el alcohol, café, té negro, refrescos y otras fuentes de cafeína.
  • Especias y condimentos: Evitar las salsas, condimentos y mostaza.
  • El azúcar y los dulces: Evitar el azúcar (blanco y moreno), miel, jarabe de arce, jarabe de maíz y jarabe de maíz alto en fructosa, sirope de agave, postres y chocolate.

Si usted encuentra que otros alimentos que no están en esta lista le hacen estar incómodo, es muy recomendable que también los elimine.

ALIMENTOS QUE SÍ SE PUEDEN COMER EN UNA DIETA DE EXCLUSIÓN O DE ELIMINACIÓN

Aunque una dieta de eliminación es muy restrictiva, todavía hay suficiente variedad de alimentos para hacer comidas sanas y deliciosas.

Algunos alimentos que puede comer incluyen:

  • Frutas: La mayoría de las frutas, con exclusión de los cítricos.
  • Vegetales: La mayoría de las verduras, con exclusión de las solanáceas.
  • Cereales: como el arroz y el trigo sarraceno.
  • Carnes y pescados: como el pavo, cordero, caza silvestre y pescado de aguas salvajes como el salmón.
  • Sustitutos lácteos: Incluyendo la leche de coco y leche de arroz sin azúcar.
  • Grasas: incluyendo el aceite de oliva prensado en frío, aceite de linaza y aceite de coco.
  • Bebidas: agua y infusiones de hierbas.
  • Especias, condimentos y otros: Incluye  la pimienta negro, hierbas y especias frescas (con exclusión de la pimienta de cayena y el pimentón) y el vinagre de sidra de manzana.

Para mantener la motivación durante esta fase restrictiva, trate de diseñar nuevas recetas y experimentar con hierbas y especias para añadir sabor a sus platos para que resulten deliciosos.

Para mayor claridad ésta tabla como ejemplo de qué incluir y excluir durante una dieta de exclusión o de eliminación.

 

Alimentos permitidos

Alimentos no permitidos

Frutas

Casi todas las frutas frescas

Cítricos: naranjas y pomelos

Vegetales

Casi todas las verduras crudas, al vapor, salteadas o asadas frescas

Tomates, pimientos, berenjenas, patatas blancas, pimienta de cayena y el pimentón

Almidón

Arroz y el trigo sarraceno

Trigo, cebada, maíz, espelta, centeno, avena y pan. También evitar cualquier otro alimento que contengan gluten

Legumbres

 

Eliminar todas las leguminosas, como frijoles, lentejas, guisantes y productos a base de soja.

Frutos secos y semillas

 

todos las frutos secos y semillas

Carnes y pescados

Pavo, cordero, caza silvestre y pescado de aguas salvajes como el salmón.

Carne de vaca, pollo, cerdo, huevos, embutidos, tocino, perros calientes, carne enlatada, salchichas, mariscos, sustitutos de la carne hechos de soja

Productos lácteos y sustitutos de la leche

Leche de coco y leche de arroz sin azúcar

Leche, queso, requesón, crema, yogur, mantequilla, helado, cremas no lácteas

Grasas

Aceite de oliva prensada en frío, aceite de linaza y aceite de coco.

Mantequilla, margarina, aceites hidrogenados, mayonesa y derivados que la contenga

Bebidas

Mucha agua e infusiones de hierbas

Alcohol, café, té negro y verde, refrescos, soda y otras fuentes de cafeína

Especias y condimentos

Sal marina, pimienta fresca, hierbas frescas y especias (por ejemplo, ajo, comino, eneldo, jengibre, orégano, perejil, romero, tomillo, cúrcuma)

Chocolate, ketchup, mostaza, condimento, salsa picante, salsa de soja, salsa barbacoa, vinagre

El azúcar y los dulces

 

Azúcar blanco o marrón, miel, jarabe de arce, jarabe de maíz, jarabe de maíz alto en fructosa, postres y chocolate

 CUALQUIER DIETA DE EXCLUSIÓN O ELIMINACIÓN ASÍ COMO LA REINSERCIÓN DE ALIMENTOS, PARA EL DIAGNÓSTICO DE UNA INTOLERANCIA ALIMENTARIA, DEBE SER SEGUIDA Y SUPERVISADA POR UN MÉDICO.

PROF. DR. FERNANDO GALAN

No hay pruebas validadas para intolerancias alimentarias.

El diagnóstico generalmente se hace mediante la eliminación de los alimentos sospechosos de la dieta (una dieta de exclusión) y se debe observar si los síntomas mejoran.

Cuando se consumen regularmente alimentos a los que se es intolerante, da lugar a la aparición de síntomas crónicos, casi continuos.

Una dieta de EXLUSIÓN O DE ELIMINACIÓN consiste en eliminar alimentos de su dieta, que usted sospecha que no tolera bien. Los alimentos son posteriormente reintroducidos mientras se observa la aparición de los síntomas que demuestran una intolerancia.

De esta manera, una dieta de eliminación puede aliviar síntomas como hinchazón, gases, diarrea, estreñimiento y náuseas.

EXISTEN DOS FASES: exclusión o eliminación y reintroducción

La fase de exlusión o de eliminación

Eliminación de los alimentos que sospecha desencadenan los síntomas.

Durante un período corto de tiempo, típicamente 2-3 semanas.

Algunos de estos alimentos incluyen

  • Frutos secos, maíz, soja, productos lácteos, frutas cítricas, verduras solanáceas (tomates, pimientos, berenjenas, patatas blancas, pimienta de cayena y el pimentón), trigo, alimentos que contienen gluten, carne de cerdo, huevos y mariscos

Durante esta fase, se puede determinar si sus síntomas se deben a los alimentos

La fase de reintroducción

Después de las tres semanas en el programa de eliminación. Viene la Fase de reintroducción, en el que lentamente se introducirán los alimentos antes eliminados en su dieta.

Cada grupo de alimentos debe ser introducido de forma individual, durante 2-3 días, mientras se observa si aparecen los síntomas. 

Los síntomas de la intolerancia a los alimentos incluyen:

  • Náusea
  • Dolor de estómago
  • Gas, retortijones o hinchazón abdominal
  • Vómitos
  • Acidez
  • Diarrea
  • Dolores de cabeza
  • Irritabilidad o nerviosismo

Si no experimenta ningún síntoma durante el período en el que se está  reintroduciendo un grupo de alimentos, se puede asumir que NO TIENE INTOLERANCIA  y se pasará al siguiente grupo de alimentos.

Sin embargo, si experimenta síntomas como los mencionados anteriormente, entonces usted ha identificado con éxito a qué es INTOLERANTE y debe eliminarlo de su dieta.

Todo el proceso, incluyendo la eliminación, es de 5 a 6 semanas.

COMO EJEMPLO puede reintroducir los grupos de alimentos en este orden:

  1. Maíz
  2. Cítricos
  3. Huevos
  4. Trigo sin levadura
  5. Trigo fermentado
  6. Productos lácteos no envejecidos o "sin levadura"
  7. Productos lácteos maduros
  8. Azúcar
  9. Café

 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

De la Academia Americana de Neurología (AAN) publicada en Neurology 23 abril 2018

Proporciona recomendaciones para iniciar, cambiar y suspender las terapias modificadoras de la enfermedad (DMT) relevantes para los pacientes con:

  • EM remitente-recurrente (EMRR),
  • EM secundaria progresiva,
  • EM progresiva primaria (EMPP)
  • y síndromes clínicamente aislados de desmielinización.

La revisión sistemática, que incluyó 20 revisiones Cochrane y 73 artículos, encontró que muchos DMT demostraron ser superiores al placebo para pacientes con EMRR como lo demuestran las tasas de recaídas anuales (ARR), la actividad de la nueva enfermedad y la progresión de la enfermedad en el estudio.

  • Los pacientes con EM remitente-recurrente (EMRR) que recayeron mientras tomaban interferón-β o acetato de glatirámero encontraron un mayor beneficio con alemtuzumab frente al interferón-β-1a en la reducción de recaídas anuales (ARR).
  • La investigación también mostró que los pacientes con EM progresiva primaria (EMPP) vieron un mayor efecto del tratamiento con ocrelizumab frente a placebo.

Algunas de las principales recomendaciones incluyen:

  • Los médicos deben aconsejar acerca de enfermedades comórbidas, conductas de salud adversas y posibles interacciones del DMT con medicamentos concomitantes cuando personas con EM inician DMT.
  • Después de discutir los riesgos y beneficios, los médicos deben recetar DMT a personas con un único evento clínico desmielinizante y 2 o más lesiones cerebrales en Resonancia Magnética características de la EM, que deciden que quieren esta terapia.
  • Los médicos deben ofrecer DMT a personas con formas recurrentes de EM con recaídas clínicas recientes o actividad en la Resonancia Magnética con lesiones potenciadas con gadolinio.
  • Los médicos deben recetar alemtuzumab, fingolimod o natalizumab para personas con EM con EM altamente activa
  • Los médicos deben ofrecer ocrelizumab a las personas con EM progresiva primaria (EMPP) que probablemente se beneficien de esta terapia, a menos que existan riesgos de tratamiento que superen los beneficios.
  • Las personas con EM con infecciones graves potencialmente ligados a la terapias modificadoras de la enfermedad (DMT) deben cambiar los DMT (no se refiere a la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) en pacientes con EM utilizando DMT)

La guía también analiza los riesgos asociados con terapias modificadoras de la enfermedad DMT, incluido el asesoramiento sobre la posibilidad de Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (LMP) en pacientes que toman: natalizumab, fingolimod, rituximab, ocrelizumab y dimetilfumarato.

El uso creciente de nuevas terapias inmunomoduladoras potentes para la esclerosis múltiple (EM)  ha ampliado la población de pacientes con riesgo de desarrollar leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Estas terapias para EM cambian el perfil de linfocitos dentro del sistema nervioso central (SNC) que conduce a un aumento de subconjuntos anti-inflamatorios y la disminución de la inmunovigilancia.

La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una rara enfermedad asociada al poliomavirus que implica daño progresivo a la materia blanca del cerebro que a menudo resulta en incapacidad permanente o muerte. La LMP se ha llegado a entender como una infección oportunista asociada con la inmunosupresión.

  • La enfermedad es causada por la infección y la posterior pérdida de células gliales, especialmente oligodendrocitos productores de mielina, por una forma mutada del virus John Cunningham (JCV).
  • La mayoría de las personas adquiere JCV, generalmente en la infancia, ya que se encuentra en el 70-90% de la población.
  • Se cree que la infección inicial ocurre en las amígdalas o el tracto gastrointestinal, y luego el virus permanece latente, a menudo en los riñones o en los órganos linfoides, en una forma que es incapaz de infectar productivamente las células gliales.
  • La inmunosupresión puede conducir a la reactivación del virus latente y puede promover la mutación viral, lo que facilita la infección de la glía por cepas virales con regiones reguladoras mutadas. La continuada inmunosupresión evita la eliminación del virus de la glía infectada, lo que produce desmielinización y neurodegeneración.

REFERENCIAS

Alexander Rae-Grant et al. Practice guideline recommendations summary: Disease-modifying therapies for adults with multiple sclerosis. Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, First published April 23, 2018,

 

John R. Corboy et al. Comment on 2018 American Academy of Neurology guidelines on disease-modifying therapies in MS. Neurology, April 23, 2018

Traducción y comentarios: Prof. Dr. Fernando Galan

 

 

La lamotrigina se usa sola o con otros medicamentos para tratar las convulsiones en pacientes de 2 años o más. También está indicado para el tratamiento de mantenimiento en pacientes con trastorno bipolar, para evitar episodios de estado de ánimo (depresión, manía o hipomanía y episodios mixtos).

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ha emitido una alerta de seguridad con respecto al uso de lamotrigina y la posibilidad de causar una rara pero severa reacción del sistema inmune llamada LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA  (HLH).

  • es un síndrome hiperinflamatorio que puede conducir a la hospitalización y la muerte, especialmente si no se diagnostica y trata rápidamente. El diagnóstico a menudo es complicado porque los primeros signos y síntomas, como fiebre y erupción cutánea, no son específicos
  • La HLH también puede confundirse con otras reacciones adversas graves relacionadas con el sistema inmune, como la reacción a un fármaco con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS).

Según la FDA, se han notificado 8 casos de HLH confirmada o sospechada asociada con lamotrigina en todo el mundo (2 en los EE. UU.). Se informó que todos estos casos tuvieron resultados graves, y 1 de ellos informó la muerte.

  • Los síntomas de HLH se produjeron entre 8 y 24 días después de comenzar el tratamiento con lamotrigina.
  • En los 6 casos que informaron información de dosificación, las dosis variaron de 25 mg cada dos días a 250 mg una vez al día.

Existe "evidencia razonable" de que la lamotrigina fue la causa de HLH en estos ocho casos, según el momento de los eventos y el orden en que ocurrieron.

En todos los casos menos uno, HLH había mejorado después del tratamiento (es decir, esteroides, inmunoglobulina intravenosa, transfusiones sanguíneas, quimioterapia) y la interrupción de la lamotrigina.

Si bien los 8 casos informaron medicamentos concomitantes, ninguno de estos medicamentos se asoció con HLH.

Según la comunicación de la FDA, se puede hacer un diagnóstico de HLH si un paciente tiene ≥5 de los siguientes síntomas:

  • Fiebre y erupción cutánea (sarpullido)
  • Citopenia: cifras por debajo del rango especificado, en al menos 2 de los siguientes linajes celulares:
    • Neutrófilos absolutos menores de 1000 / μL )
    • Plaquetas menos de 100,000 / μL
    • Hemoglobina menos de 9.0 g / dL (en lactantes <4 semanas: hemoglobina <100g / l)
  • Hipertrigliceridemia (triglicéridos en ayunas ≥265mg / dL) y / o hipofibrinogenemia (≤1.5g / L)
  • Altos niveles de ferritina en sangre (≥500μg / L)
  • Hemofagocitosis identificada a través de la biopsia de médula ósea, bazo o ganglio linfático
  • Disminución o ausencia de actividad de células asesinas naturales (NK)
  • Niveles elevados de CD25 en sangre que muestran activación prolongada de las células inmunitarias (≥2.400 U / ml).

La FDA exige que se agregue una nueva advertencia a la información de prescripción de todos los productos de lamotrigina para alertar sobre este posible efecto secundario.

Se debe aconsejar a los pacientes sobre los síntomas asociados con la HLH y se les debe recomendar buscar atención médica inmediatamente si experimentan estos síntomas mientras reciben la terapia con lamotrigina.

Se alienta a los profesionales de la salud a informar eventos adversos relacionados con el uso de lamotrigina al Programa de informes de eventos adversos y de información de seguridad MedWatch de la FDA.

Alerta de Seguridad, 25 de abril 2018

Traducido y comentado: Prof. Dr. Fernando Galan

Aunque la prevalencia de cefalea disminuye después de los 40 años, las estimaciones en personas mayores de 50 años oscilan entre 12% y 50%,

  • personas <65 años: < 6%
  • personas> 65 años: 17%

Los dolores de cabeza en los adultos mayores son menos comunes que en las personas más jóvenes, pero todavía son motivo de preocupación. La prevalencia en mujeres sigue duplicando a los varones. Las primarias siguen duplicando a las secundarias. Pero el riesgo de cefalea secundaria con consecuencias potencialmente mortales aumenta 10 veces en personas > 65 años.

Aunque la cefalea primaria es común en adultos mayores, los dolores de cabeza secundarios a afecciones subyacentes o comórbidas se vuelven más prevalentes con la edad. El uso de múltiples medicamentos de forma crónica en los mayores también aumenta el riesgo de dolor de cabeza inducido por fármacos.

  • Primarias: cefalea tensional, migraña, cefalea hípnica (es una rara cefalea primaria que se observa casi exclusivamente en adultos mayores)
  • Secundarias: arteritis de células gigantes o temporal, hematomas subdurales, tumores del sistema nervioso central (SNC), accidentes cerebrovasculares e infecciones del SNC.

Es importante descartar causas secundarias  antes de diagnosticar un síndrome de cefalea primaria.

Cefalea tensional

Es el tipo más común de cefalea primaria en adultos mayores, con una prevalencia en 1 año, de 25% a 35%.

El tratamiento puede requerir - tanto tratamientos preventivos (antidepresivos tricíclicos) como tratamiento agudo estándar - , que pueden no recomendarse debido a que suelen estar polimedicados y tener comorbilidades (dos o más enfermedades que ocurren en la misma persona)

  • En particular, los antidepresivos tricíclicos pueden estar contraindicados en pacientes con arritmias cardíacas y pueden producir efectos anticolinérgicos excesivos en personas mayores en general.
  • Y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos a menudo requieren precaución en personas con trastornos gastrointestinales, renales o cardíacos.

Migraña

La migraña es un tipo de dolor de cabeza severo que generalmente dura más de 4 horas y ocurre con mayor frecuencia en las mujeres. Aunque los dolores de cabeza por migraña a menudo disminuyen con el aumento de la edad, aún representan el segundo tipo de cefalea más común entre los adultos mayores, con una prevalencia de aproximadamente un 10% en 1 año.

Es probable que el subtipo de migraña también cambie con la edad,

  • ya que una migraña "tardía en la vida" puede desarrollarse en adultos mayores o un aura de migraña sin dolor de cabeza, se ve con más frecuencia en personas mayores de 45 años.
  • Muchos síntomas, como náuseas, vómitos y sensibilidad a la luz y al sonido, disminuyen con la edad, mientras que los síntomas autonómicos y el dolor de cuello tienden a aumentar.
  • El aura de migraña sin dolor de cabeza puede tener alteraciones visuales, del habla y sensoriales similares a las observadas con el ataque isquémico transitorio (AIT).
  • Los síntomas que aparecen con un patrón secuencial y creciente,  que disminuye después de 60 minutos o menos, son más sugestivos de aura de migraña, que a menudo es seguida por una migraña en 40 a 50% de los casos.

La aparición de nuevos síntomas de aura en un paciente sin antecedentes de migraña requiere una evaluación inmediata de otras causas graves, que incluyen un ataque isquémico transitorio (AIT), un trastorno convulsivo y una hemorragia intracraneal.

Cefalea hípnica

Es rara y generalmente ocurre solo en adultos mayores de 50 años y la mayoría de las veces comienza alrededor de los 60 años de edad.

  • Son dolores de cabeza leves a moderados de corta duración que despiertan a una persona mientras duerme por la noche o en la siesta. El dolor generalmente es sordo y no está asociado con otros síntomas de migraña u otros dolores de cabeza.
  • Su diagnóstico requiere una frecuencia de 15 o más episodios por mes;
  • Hay que descartar posibles causas secundarias como: la hipertensión nocturna, tumores de fosa posterior o hipofisarios, el uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, y la apnea del sueño.

La cefalea hípnica suele ser muy tratable con cafeína, melatonina o litio (aunque esto rara vez es necesario).

Identificar causas secundarias de dolor de cabeza de nuevo comienzo.

Se sabe que una variedad de causas subyacentes pueden ser causas de cefalea de nueva aparición. Estos pueden ser difíciles de diagnosticar, ya que el dolor de cabeza puede estar acompañado de otros síntomas.

Entre las afecciones más graves se encuentran aquellas relacionadas con un accidente cerebrovascular o una hemorragia o neoplasia intracraneal.

El dolor de cabeza es a menudo el primer signo de arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal

Otras afecciones que pueden asociarse con menos frecuencia con la cefalea de nueva aparición incluyen: enfermedad pulmonar obstructiva crónica con hipercapnia, cefalea cardíaca (precipitada por el esfuerzo), apnea del sueño, glaucoma y cefalea cervicogénica.

Cefalea en trueno: una emergencia médica

A menudo descrito por los pacientes como "el peor dolor de cabeza de mi vida" implica la aparición repentina de dolor agudo de cabeza de intensidad severa, que alcanza un máximo en 60 segundos.

Su aparición es indicación de una evaluación médica inmediata de posibles enfermedades potencialmente mortales:

  • Hemorragia intracraneal por hemorragia o hematoma.
    • Descartando en primer lugar un traumatismo cerrado en la cabeza por una caída u otro evento o el uso de medicamentos anticoagulantes.
  • En ausencia de hemorragia intracraneal, se deben descartar otras causas graves:
    • El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, la trombosis del seno venoso cerebral, la disección arterial cervical, la meningitis, la encefalitis y la hipotensión intracraneal espontánea.

Arteritis de células gigantes

Enfermedad multisistémica grave que frecuentemente afecta la arteria o ramas temporales de las arterias carótidas, pero también puede estar presente en la aorta y sus ramas principales. La arteritis de células gigantes ocurre en personas mayores de 50 años y la incidencia aumenta con la edad.

  • El dolor de cabeza generalizado (arteritis craneal) es un primer signo frecuente.
  • Otros síntomas incluyen deficiencia visual y neuropatía periférica.
  • La enfermedad puede ser silenciosa en algunos pacientes.

El diagnóstico solo puede confirmarse mediante una biopsia positiva de la arteria temporal que muestra vasculitis con infiltrados inflamatorios de células mononucleares.

La ecografía dúplex en color de las arterias temporales puede ser una herramienta útile para el diagnóstico no invasivo de arteritis de células gigantes.

  • La arteritis de células gigantes se puede tratar eficazmente con glucocorticoides a dosis de 40 a 60 mg / día. Se ha demostrado que la adición de 100 mg / día de aspirina previene significativamente la apoplejía y la pérdida de la visión.

Dolor de cabeza atribuido al uso de medicamentos

Es un dolor de cabeza crónico diario (15 o más días por mes) por uso excesivo de medicación.

Muchos medicamentos no analgésicos que se recetan comúnmente para pacientes mayores también pueden estar asociados con dolor de cabeza, incluyendo nitroglicerina, nifedipina, dipirimadole, inhibidores de la bomba de protones e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

La cefalea de inicio reciente como un efecto adverso de una medicación iniciada recientemente debe considerarse:

  • sí el perfil temporal es consistente con esta posibilidad.
  • sí la función renal o hepática están alteradas

SEÑALES DE ALERTA O BANDERAS ROJAS DE CEFALEAS SECUNDARIAS

  • Síntomas sistémicos, fiebre, escalofríos, mialgias, pérdida de peso.
  • Síntomas neurológicos, focales.
  • Edad de aparición> 50 años.
  • Inicio, comienzo del dolor de cabeza “de trueno”.
  • Papiledema.
  • Cambia con la posición.
  • Precipitado por la maniobra o el esfuerzo de Valsalva (esfuerzo respiratorio con la garganta cerrada).
  • Dolor de cabeza progresivo o cambio sustancial de patrón.

CONCLUSIONES

  • En las personas mayores existe un mayor riesgo de sufrir un dolor de cabeza secundario.
  • En pacientes mayores con cefalea de inicio reciente, se recomienda neuroimágenes y análisis de sangre.
  • Evaluar los efectos adversos de los medicamentos, las interacciones medicamentosas, la polifarmacia y el uso excesivo de analgésicos.
  • Los Triptanes utilizados para los ataques de migraña aguda están contraindicados en pacientes con enfermedad arterial coronaria o antecedentes de eventos isquémicos cerebrovasculares, incluidos los TIA

REFERENCIAS

Starling AJ. Diagnosis and management of headache in older adults. Mayo Clin Proc. 2018;93:252-262

Ruiz y cols. Cefaleas en la persona mayor: características de una serie de 262 pacientes. Neurología. 2014;29(6):321—326

 

RESUMEN, TRADUCCIÓN Y COMENTARIOS:

PROF. DR. FERNANDO GALAN

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) emitió una orden para restringir la venta y distribución de Essure de Bayer, un dispositivo de anticoncepción permanente, para garantizar que todas las mujeres que consideren su uso estén adecuadamente informadas sobre los riesgos asociados con el dispositivo antes de tomar una decisión.

Essure, aprobado por la FDA en 2002, es un dispositivo anticonceptivo implantado permanentemente para mujeres que no requiere una incisión quirúrgica. La espiral de alambre flexible se inserta a través de la vagina y el cuello uterino, en ambas trompas de Falopio. Alrededor de ~ 3 meses, se forma tejido alrededor del dispositivo, y constituye una barrera que evita que los espermatozoides lleguen al óvulo.

b2ap3_thumbnail_2401e-essure.jpg

La FDA anunció su decisión después de enterarse de que algunas mujeres aún no estaban siendo informadas adecuadamente de los riesgos asociados con Essure, antes de la implantación, a pesar de los esfuerzos para educar a los médicos y pacientes sobre estos riesgos.

Se han notificado en algunas mujeres después del implante Essure, eventos adversos como:

  • perforación del útero y / o trompas de Falopio,
  • migración del dispositivo a la cavidad abdominal o pélvica,
  • dolor persistente
  • y sospecha de reacciones alérgicas o de hipersensibilidad

En febrero de 2016, la FDA requirió a Bayer llevar a cabo un estudio post-comercialización que dio lugar a la adición de un recuadro de advertencia y lista de verificación de decisión del paciente al etiquetado 7 meses más tarde.

Aunque las ventas de Essure han disminuido en ~ 70%, la FDA cree que algunas mujeres todavía no están siendo informadas sobre los riesgos establecidos de Essure antes de la implantación.

El comisionado de la FDA, Scott Gottlieb, dijo: "A pesar de los esfuerzos anteriores para alertar a las mujeres sobre las posibles complicaciones de Essure, sabemos que algunos pacientes aún no reciben esta información importante. Eso es simplemente inaceptable. "Todas las mujeres que reciben este dispositivo deben entender los riesgos asociados ".

9 de abril de 2018

TRADUCIDO COMENTADO POR: PROF. DR. FERNANDO GALAN

Visitas: 101

La absorciometría de rayos X de energía dual, es la prueba de densidad ósea más útil y confiable.

Es un tipo especializado de rayos X llamado absorciometría de rayos X de energía dual o DXA. DXA proporciona mediciones precisas de la densidad ósea en sitios óseos importantes (como la columna vertebral, la cadera o fémur proximal y el antebrazo) con mínima radiación.

Se recomienda DXA de fémur y  columna vertebral, porque las mediciones en estos sitios son las mejores para:

  • Para diagnosticar osteoporosis
  • Para predecir el riesgo de fractura
  • Para controlar la terapia

 La prueba no causa incomodidad, no requiere inyecciones ni preparaciones especiales, y por lo general dura de 5 a 10 minutos.

  • El detector de rayos X detectará cualquier metal en su ropa (cremalleras, hebillas de cinturón), por lo que se le puede pedir que use una bata para la prueba.

 La densidad ósea se informa como el número de desviaciones estándar de la masa ósea de una persona joven y sana. Esto se llama T-score.

Se alcanza la masa ósea máxima alrededor de los 30 años, la puntuación (score) T es generalmente negativo.

  • Una puntuación o T score de -1 o superior (ej. -0.8) se considera NORMAL;
  • Una puntuación o T score entre -1 y -2.5 se considera baja masa ósea u OSTEOPENIA;
  • Una puntuación o T score de -2.5 o menos (ej. -2.6) se considera OSTEOPOROSIS.
  • Una puntuación o T score de -2.5 o menos con fractura (s) de fragilidad indica OSTEOPOROSIS SEVERA.

Nota

Fractura (s) de fragilidad: fractura que se produce de forma espontánea o después de un trauma menor, como una caída desde la altura estar de pie o menos. Son fracturas que resultan de fuerzas mecánicas que normalmente no producirían fracturas, conocidas como traumatismos de bajo nivel (o "baja energía")

¿Qué es lo que realmente se mide con la Absorciometría de rayos X de energía dual (DXA)?

Contenido mineral óseo (CMO) o bone mineral content (BMC): se expresa en gramos.

Densidad mineral ósea (DMO) o bone mineral density (BMD): es el parámetro más utilizado para valorar la masa ósea y se expresa en gramos por centímetro cuadrado (gr/cm2)

 

¿Qué sitios esqueléticos deberían medirse?

En cada paciente

Columna vertebral

  • L1-L4. Pero la L1 se suele excluir del cálculo total, porque en muchas personas existe superposición importante de la última costilla. Se usa L2-L4

 b2ap3_thumbnail_DEXA.jpg

 b2ap3_thumbnail_Densitometria-L2--L4.png

 

 Cadera o Fémur proximal

  • Cuello femoral
  • Fémur proximal total

Se usan los valores del cuello femoral o el fémur proximal total, el que sea más bajo.

b2ap3_thumbnail_Densitometria-femur.png

En algunos pacientes

Antebrazo (33% de radio, 1/3 de radio)

  • Si la cadera o la columna vertebral no se pueden medir
  • Hiperparatiroidismo
  • Muy obeso

b2ap3_thumbnail_Densitometro-antebrazo.jpg

 b2ap3_thumbnail_Densitometria-antebrazo.jpg

En el antebrazo, el área de análisis se establece en el radio distal, con la línea de referencia en el proceso estiloide cubital.

FUENTES DE ERRORES EN LA DENSITOMETRÍA ÓSEA

Técnica

Posicionamiento del paciente

 

 

Movimiento

Ubicación de la región de interés (ROI)

 

Artefactos

Cuerpos extraños

Material quirúrgico

Calcificaciones

Medios de contraste

 

Enfermedades óseas

Espóndiloartrosis

Fracturas

Lesiones lítica o escleróticas

 ADVERTENCIAS

T-score de -2.5 o menos, no siempre significa osteoporosis

  • Ejemplo: osteomalacia

El diagnóstico clínico de osteoporosis se puede hacer con una puntuación o T score mayor a -2.5

  • Ejemplo: fractura vertebral atraumática con T-score = -1.9

La baja puntuación o score T no identifica la causa

  • La evaluación médica debe ser considerada
  • Ejemplo: enfermedad celiaca con malabsorción

 ¿CUÁNDO USAR LA PUNTUACIÓN T SCORE O LA PUNTUACIÓN Z SCORE?

Puntuación T-score:

  • En mujeres posmenopáusicas y hombres de 50 años o más
  • T-score no se puede aplicar a las mujeres premenopáusicas sanas, a hombres menores de 50 años, y a los niños.

Puntuación Z-score:

  • En mujeres premenopáusicas sanas, hombres menores de 50 años y niños
  • Z-score -2.0 o menos ( ej. -2.3) se define como "debajo del rango esperado para la edad"
  • Z-score arriba de -2.0 (ej. -1.8) está "dentro del rango esperado para la edad”

 Indicaciones para la prueba de densidad ósea

  • Todas las mujeres mayores de 65 años
  • Todos los hombres de 70 años o más
  • Adultos con fractura por fragilidad
  • Adultos con una enfermedad o condición asociada con baja densidad ósea
  • Adultos que toman medicamentos asociados con baja densidad ósea
  • Cualquier persona en tratamiento por baja densidad ósea, para controlar el efecto del tratamiento
  • Cualquier persona que no reciba terapia, en quien la evidencia de pérdida ósea conduciría a tratamiento

Intervalos de revisión sugeridos, basados en resultados de absorciometría de rayos X de energía dual o DXA.

Resultado de DXA (T-score)               Intervalo de revisión

Osteopenia leve (> -1,50)                           15 años

Osteopenia moderada (-1.50 a -1.99)          5 años

Osteopenia avanzada (-2.0 a -2.49)             1 año

 

CONCLUSIONES

  • La absorciometría de rayos X de energía dual o DXA es la prueba de medición de la densidad ósea más útil y confiable.
  • La prueba no causa incomodidad, no requiere inyecciones ni preparaciones especiales, y por lo general dura de 5 a 10 minutos
  • La Densitometría de Rayos X mide realmente: Contenido mineral óseo (CMO) y se expresa en gramos. Densidad mineral ósea (DMO) es el parámetro más utilizado para valorar la masa ósea y se expresa en gramos por centímetro cuadrado (gr/ cm2)
  • Se debe realizar, a todo paciente, en Columna vertebral L1-L4, en fémur proximal.
  • Se aconseja que previamente, al paciente se le realice una Radiografía de Columna vertebral dorsal (centrada en D8) y lumbar (centrada en L2), en proyección anteroposterior y lateral, para descartar la presencia de fractura(s) vertebral(es) o deformidades de la columna.

PROF. DR. FERNANDO GALAN

Visitas: 108

Pruebas diagnósticas

  • prueba de aliento con urea
  • prueba de antígeno en heces.
  • Si se realiza una endoscopia, se deben obtener biopsias del antro y el cuerpo (dos de cada sitio)

¿Quién debería hacerse la prueba?

En cuanto a qué pacientes deben someterse a la prueba, los pacientes con antecedentes o con úlceras gastroduodenales, al igual que aquellos con dispepsia no investigada.

Se ha demostrado que se asocia al:

  • 95% de las úlceras duodenales
  • y al 75% de las gástricas.

H pylori se adquiere típicamente en la infancia y se disemina dentro de las familias, lo que sugiere que los parientes de primer grado corren un mayor riesgo de también estar infectados.

Tratamiento de H pylori

En España las cepas de H pylori resistentes simultáneamente a claritromicina y metronidazol  es  inferior a ese 15% y, por tanto, la terapia sin bismuto concomitante se considera el tratamiento de elección.

Cuádruple concomitante sin bismuto durante 14 días

Omeprazol  20 mg/12 h

Amoxicilina 1 g/12 h

Claritromicina 500 mg/12 h

​Metronidazol 500 mg/12 h

Confirmación de la erradicación

La terapia empírica puede fallar en al menos el 20% de los pacientes.

Pruebas para confirmar que la bacteria ha sido tratada con éxito

  • Prueba de aliento con urea
  • Prueba de antígeno en heces.
  • Si se realiza una endoscopia, se deben obtener biopsias del antro y el cuerpo (dos de cada sitio)
  • No se recomienda la serología para la detección de infección activa porque los anticuerpos contra la bacteria pueden permanecer positivos por muchos años después de la erradicación de H. pylori.
  • Debe asegurarse de que el tratamiento con bismuto, antibióticos o los inhibidores de la bomba de protones se haya suspendido al menos 4 semanas antes de la prueba.

CONCLUSIONES

  • H pylori se adquiere típicamente en la infancia y se disemina dentro de las familias, lo que sugiere que los parientes de primer grado corren un mayor riesgo de también estar infectados.
  • ¿Quién debería hacerse la prueba? los pacientes con antecedentes o con úlceras gastroduodenales, al igual que aquellos con dispepsia no investigada.
  • No se recomienda la serología para la detección de infección activa.
  • En España las cepas de H pylori resistentes simultáneamente a claritromicina y metronidazol es  inferior al 15% y, por tanto, se recomienda la terapia Cuádruple concomitante sin bismuto durante 14 días.

Prof. Dr. Fernando Galan

 

Visitas: 141

Según un reciente estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo en 302 mujeres (edad media, 61 años, 88% de raza blanca y 81% sexualmente activas), de 2 tratamientos ampliamente utilizados para los síntomas vulvovaginales postmenopáusicos: una tableta vaginal de estradiol vaginal de baja dosis (Vagifem) y una crema hidratante vaginal no hormonal de venta libre (Replens), no fueron mejores que el placebo (gel de hidroxietilcelulosa)

Las mujeres en todos los grupos de asignación informaron mejoría sustancial en sus síntomas más molestos: dolor durante el coito y sequedad vulvovaginal.  Durante 12 semanas, ni el estradiol vaginal a dosis bajas ni la crema hidratante vaginal Replens ofrecían beneficios significativos para el control de los síntomas de las mujeres en relación con el placebo.

Concluyen que la toma de decisiones compartida para el tratamiento de los síntomas vulvovaginales posmenopáusicos puede basarse en el costo y la preferencia de formulación de la paciente, pudiendo elegir la crema hidratante o lubricante más económica disponible sin receta médica, al menos hasta que surjan nuevas pruebas que sugieran que existe algún beneficio en hacer lo contrario

El costo de los medicamentos es una barrera sustancial para muchas mujeres, y las terapias basadas en hormonas son costosas. Un suministro de 1 mes de crema de estrógeno vaginal, tabletas de estrógeno vaginal o productos más nuevos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Comercializados específicamente para dispareunia (ospemifeno y DHEA vaginal) puede costar entre  82 y 200 dólares, mientras que Replens cuesta aproximadamente 20 dólares.

BREVE EXPOSICIÓN SÍNTOMAS  VULVOVAGINALES POSMENOPÁUSICOS

Se estima que entre el 40% y el 54% de las mujeres posmenopáusicas manifiestan síntomas vulvovaginales molestos, que incluyen:

  • sequedad vaginal (hasta 75%)
  • y dolor durante el coito (40%)

La evidencia reciente muestra disminución en la calidad de vida por los síntomas vulvovaginales moderados a severos en el 52% de las mujeres de 40 a 75 años,  incluyendo indicadores sobre salud sexual, autoestima, relaciones de pareja y relaciones sociales.

Solo el 19% de los profesionales sanitarios preguntan a las mujeres posmenopáusicas sobre su vida sexual y el 13% sobre sus síntomas genitourinarios.

Síndrome genitourinario de la menopausia (SGM) sustituye al término de Vulvovaginitis atrófica, pues esta terminología era equivoca, sugiriendo inflamación y/o infección.

Con el síndrome genitourinario en la menopausia de moderado a grave, se pueden presentar los siguientes signos y síntomas vaginales y urinarios:

  • Sequedad vaginal
  • Menor lubricación vaginal durante las relaciones sexuales
  • Dolor o molestias durante las relaciones sexuales
  • Sangrado leve después de las relaciones sexuales
  • Disminución de la excitación, orgasmo y deseo
  • Irritación, ardor o escozor de la vulva o vagina
  • Flujo vaginal
  • Urgencia de orinar
  • Incontinencia urinaria

El síndrome genitourinario de la menopausia aumenta el riesgo de lo siguiente:

  • Infecciones vaginales. Los cambios en el equilibrio ácido de la vagina indican más probabilidades de infecciones vaginales (vaginitis).
  • Infecciones del tracto urinario o incontinencia

La Sociedad Norteamericana de Menopausia recomienda terapias vaginales no hormonales como tratamiento de primera línea para síndrome genitourinario de la menopausia (SGM) , mientras que las recomendaciones en Europa apoyan la terapia de estrógenos vaginales. Muchas mujeres informan preocupaciones sustanciales sobre la seguridad a largo plazo de los productos hormonales y prefieren usar productos no hormonales.

Sin embargo, más de la mitad de las mujeres sintomáticas no usan ningún medicamento para tratar sus síntomas.

Lo que se debe evitar usar:

  • Yogurt, vinagre u otro tipo de duchas vaginales
  • Lociones para las manos
  • Jabones
  • Baños de burbujas
  • Productos a base de petróleo como vaselina y aceite para bebés.
  • Píldoras antihistamínicas – para los picores - que secan las membranas mucosas, incluyendo la vagina.
  • La cafeína y el consumo de alcohol también pueden ocasionar sequedad en las mucosas

¿QUÉ SON?

Lubricantes

Se pueden usar varios lubricantes basados ​​en agua para el alivio temporal de la sequedad vaginal. Estos lubricantes proporcionan alivio durante varias horas y pueden ser aplicados en la abertura de la vagina o en el pene de la pareja antes de la relación sexual.

Las cremas hidratantes

Existen varios tipos de cremas hidratantes vaginales que no tienen hormonas y que se pueden comprar sin receta médica. Este tipo de productos duran hasta tres días con una sola aplicación. Algunos vienen diseñados para que se puedan insertar directamente en la vagina.

 CONCLUSIONES

  • Ni el estradiol vaginal a dosis bajas ni la crema hidratante vaginal Replens ofrecen beneficios significativos para el control de los síntomas de las mujeres en relación con el placebo.
  • La toma de decisiones compartida para el tratamiento de los síntomas vulvovaginales posmenopáusicos puede basarse en el costo y la preferencia de formulación de la paciente, pudiendo elegir la crema hidratante o lubricante más económica disponible sin receta médica
  • Más de la mitad de las mujeres sintomáticas no usan ningún medicamento para tratar sus síntomas vulvovaginales.
  • Entre el 40% y el 54% de las mujeres posmenopáusicas manifiestan síntomas vulvovaginales molestos
  • El 52% de las mujeres de 40 a 75 años muestran disminución en la calidad de vida por los síntomas vulvovaginales moderados a severos

REFERENCIAS

Mitchell CM et al. Efficacy of Vaginal Estradiol or Vaginal Moisturizer vs Placebo for Treating Postmenopausal Vulvovaginal Symptoms: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. Published online March 19, 2018.

Huang AJ, Grady D. Rethinking the Approach to Managing Postmenopausal Vulvovaginal Symptoms. JAMA Intern Med. Published online March 19, 2018.

RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

Visitas: 118

 FALSA ARGUMENTACIÓN SOBRE LA PRUEBA DE ANTICUERPOS IgG EN EL DIAGÓSTICO DE INTOLERANCIA ALIMENTARIA

Algunos profesionales afirman que la existencia de anticuerpos IgG séricos frente a determinados alimentos es una herramienta para diagnosticar la intolerancia a los alimentos.

Según estos:

  • la mayoría de las personas padecen intolerancias alimentarias no diagnosticadas, que pueden ser una causa oculta de casi todo, desde la fatiga hasta el acné y el aumento de peso.
  • La prueba, afirman, revelará qué alimentos tienen la culpa secreta de lo que sea que te aflige. Evitar estos alimentos solucionará el problema.

 LA VERDAD SOBRE LOS ANTICUERPOS IgG SÉRICOS

Los anticuerpos IgG a los alimentos son comúnmente detectables en adultos y niños sanos, independientemente de la ausencia de síntomas relacionados con los alimentos.

No hay evidencia creíble de que la medición de anticuerpos IgG sea útil para diagnosticar alergias o intolerancia a los alimentos, ni que los anticuerpos IgG causen síntomas.

De hecho, los anticuerpos IgG reflejan la exposición a alérgenos, pero no la presencia de enfermedades.

  • La excepción es que los anticuerpos IgG de gliadina a veces son útiles para monitorear la adherencia a una dieta libre de gluten en pacientes con enfermedad celíaca confirmada histológicamente.

A pesar de los estudios que demuestran la inutilidad de esta técnica, continúa promoviéndose en la comunidad, incluso para el diagnóstico de trastornos para los cuales no hay evidencia de compromiso del sistema inmune.

La presencia en sangre de anticuerpos IgG para ciertos alimentos no necesariamente sugiere que estos alimentos estén causando una reacción inmune dañina o inapropiada.

  • Es más probable sugerir que estos son los alimentos que consume con más frecuencia o que ha comido más recientemente. De hecho, en las personas que eran alérgicas a la leche o a los huevos cuando eran niños pero eventualmente superaron sus alergias (lo cual es bastante común), observamos niveles más altos de anticuerpos IgG contra estos alimentos.
  • En otras palabras, la presencia de esos anticuerpos está realmente vinculada a una mayor tolerancia, no al revés.

No hay evidencia convincente que sugiera que esta prueba tenga algún valor diagnóstico para la INTOLERANCIA ALIMENTARIA

EN LA ACTUALIDAD, NO EXISTEN PRUEBA CLÍNICAS CONFIABLE Y VALIDADAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INTOLERANCIA ALIMENTARIA

Mientras que las intolerancias son no inmunes por definición, las pruebas de IgG se promueven activamente para el diagnóstico y para guiar el manejo. Estas pruebas carecen tanto de un razonamiento científico sólido como de evidencia de efectividad. La falta de correlación entre los resultados y los síntomas reales, y los riesgos resultantes de la evitación innecesaria de alimentos, aumentan el potencial de daño de esta prueba.

Además, no hay evidencia clínica publicada para apoyar el uso de pruebas de IgG para determinar la necesidad de vitaminas o suplementos.

A la luz de la falta de relevancia clínica y el potencial de daño que resulta de su uso, las Sociedades u Organizaciones de Alergia e Inmunología EN TODO EL MUNDO DESACONSEJAN el uso de pruebas de IgG para la intolerancia alimentaria

  • Los test de sensibilidad alimentaria son técnicas diagnósticas no validadas científicamente. Estas pruebas no gozan de justificación científica y en los estudios no han demostrado ser fiables ni reproducibles.
  • Las sociedades clínicas de referencia en Alergología e Inmunología clínica no apoyan la utilización de este tipo de pruebas en cualquiera de las condiciones para las que dicen tener un valor diagnóstico eficaz.

El diagnóstico de intolerancia

Las únicas intolerancias conocidas y con verdadero diagnóstico son:

  • la intolerancia a la lactosa (azúcar de la leche). Test del aliento
  • la intolerancia al gluten. Anticuerpos antigliadina positivo en 50%
    • Que hay diferenciar de la enfermedad celiaca y de alergia al trigo dependiente de IgE.

¿Hay una prueba de intolerancia a los alimentos? NO

No hay pruebas de intolerancias alimentarias.

La única forma de saber si la tienes es controlar tus síntomas y la comida que comes.

Vea qué sucede cuando deja la comida sospechosa por un tiempo, y luego vuelva a introducirla nuevamente en su dieta.

Diario de comida

Intente llevar un diario de alimentos, teniendo en cuenta:

  • qué alimentos comes
  • cualquier síntoma que tengas después de comer estos alimentos
  • cuando aparecen estos síntomas

 

Las dietas de exclusión son extremadamente útiles para aislar los alimentos culpables.

En una dieta de exclusión típica:

  • El alimento sospechoso se elimina de la dieta durante un período determinado, generalmente entre 2 semanas y 2 meses.
  • Si durante este período las molestias se resuelven, es más probable que se haya encontrado el culpable.
  • Esto se puede confirmar aún más si luego se reintroduce y los síntomas regresan.

CONCLUSIONES

Actualmente existen multitud de anuncios en Internet ofreciendo diferentes pruebas para el diagnostico de INTOLERANCIA ALIMENTARIA, promocionados por Farmacias, Clínicas y Laboratorios privados e incluso por Compañías Aseguradoras. 

PARTE DE LA PROLIFERACIÓN DE ESTAS PRUEBAs SE DEBE A LA CONFUSIÓN que existe en la NO diferenciación entre la Intolerancia alimentaria y la Alergia, términos que a menudo se utilizan indistintamente por los Laboratorios que hacen la pruebas, los Profesionales de la salud y en Revistas Médicas.

ES MUY IMPORTANTE EL QUE LA SEGURIDAD SOCIAL NO LAS CUBRA, porque no cuentan con ninguna base científica, ni fiabilidad alguna a la hora de determinar REALMENTE si somos intolerantes a uno u otro alimento.

Las Socieades u Organizaciones de Inmunología y Alergia de TODO EL MUNDO DESACONSEJAN el uso de prueba de anticuerpos IgG para diagnosticar la INTOLERANCIA ALIMENTARIA.

La única forma de saber se la tienes es llevar un control de tus síntomas y los alimentos que comes. Y ver que sucede cuando dejas el alimento sospechoso por un tiempo - entre 2 semanas y 2 meses - si las molestias desaparecen, es que se has encontrado el alimento causante.

REFERENCIAS

Lomer MC. Review article: the aetiology, diagnosis, mechanisms and clinical evidence for food intolerance. Aliment Pharmacol Ther. 2015;41:262-75.

Turnbul JL et al. Review article: the diagnosis and management of food allergy and food intolerances. Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3–25

Yurdagül Zopf et al. The Differential Diagnosis of Food Intolerance. Dtsch Arztebl Int. 2009; 106: 359–370.

PROF. DR. FERNANDO GALAN 

 

Visitas: 152

¿Algunos antidepresivos son más eficaces  que otros para la depresión?

¿Algunos antidepresivos son más tolerables que otros, cuantificado por la tasa de abandono?

Un reciente estudio – 21 feberero de 2018 - muestra los resultados de una revisión sistemática y metaanálisis  ensayos publicados de la red. Se realizaron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados, CINAHL, Embase, base de datos LILACS, MEDLINE, MEDLINE In-Process, PsycINFO, los sitios web de las agencias reguladoras y los registros internacionales de ensayos controlados aleatorios, publicados y no publicados, doble ciego desde su inicio hasta 8 de enero de 2016.

Se identificaron 28 552 citas y de éstas se incluyeron 522 ensayos con 116 477 participantes. La condición para ser incluidos era que los antidepresivos fueran más efectivos que el placebo,

Resultados a las 8 semanas

Eficacia

Los antidepresivos más efectivos fueron:

  • agomelatina, amitriptilina, escitalopram, mirtazapina, paroxetina, venlafaxina y vortioxetina,

Los menos eficaces fueron

  • fluoxetina, fluvoxamina, reboxetina y trazodona.

Tolerancia o aceptibilidad

Los más tolerados fueron:

  • agomelatina, citalopram, escitalopram, fluoxetina, sertralina y vortioxetina

Los menos tolerados

  • amitriptilina, clomipramina, duloxetina, fluvoxamina, reboxetina, trazodona y venlafaxina.

En la práctica clínica diaria, los medicamentos con las clasificaciones de eficacia y aceptabilidad netas más altas merecen una discusión con los pacientes para su uso como el primer tratamiento.

La demostración del alcance de la superioridad antidepresiva sobre el placebo tranquiliza a los pacientes y los profesionales de la salud de la eficacia del tratamiento a pesar de las altas tasas de respuesta al placebo.

REFERENCIA

Cipriani, A, Furukawa, TA, Salanti, G et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. (published online Feb 21.)Lancet. 2018

Resumen, traducción y comentarios: Prof. Dr. Fernando Galan

Visitas: 177

Parece que somos una nación que sufre un caso de indigestión colectiva. Y plantea algunas preguntas importantes.

¿Qué es una intolerancia a los alimentos?

¿La intolerancia a los alimentos realmente está en aumento?

¿Hay algo real detrás de esta tendencia?

Los test de intolerancia alimentaria encuentran actualmente una amplia difusión en farmacias, clínicas privadas o incluso compañías aseguradoras, que los ofrecen como un incentivo a los nuevos clientes. Se trata de diversas pruebas que incidirían en diversos aspectos y análisis para determinar si somos o no intolerantes de una larga lista de alimentos y en qué proporción tenemos sensibilidad a ellos.

Este tipo de pruebas existen comercialmente y se ofrecen a precios que oscilan entre los 50 euros y los 200 euros, a veces más.

MUY IMPORTANTE que la Seguridad Social no los cubre, porque no cuentan con ninguna base científica, ni fiabilidad alguna a la hora de determinar realmente si somos intolerantes a uno u otro alimento.

Juan Revenga dietista-nutricionista aclara que los test de intolerancia alimentaria "sea cual sea la tecnología que empleen, son un fraude y son un engaño; y el consumidor tiene que saber que las intolerancias se diagnostican una a una".  Las técnicas son muy variadas "y están lanzadas a través de laboratorios y de clínicas, y siempre a través de una parafernalia cientifista que va a cautivar"

La cantidad de personas que creen tener una intolerancia alimentaria ha aumentado en los últimos años, pero es difícil saber cuántas personas REALMENTE la tienen. Muchas personas asumen que tienen una intolerancia a los alimentos cuando la verdadera causa de sus síntomas es otra cosa.

Los síntomas como hinchazón y dolor de estómago, que generalmente aparecen algunas horas después de comer, se asemejan a otras dolencias comunes, que a menudo se solapan con los síntomas que se encuentran en otros trastornos, como el síndrome del intestino irritable.

PARTE DE LA CONFUSIÓN, radica en la NO diferenciación entre las intolerancias alimentarias y las alergias, términos que a menudo se usan indistintamente por los laboratorios que hacen las pruebas, los profesionales de la salud e incluso en revistas médicas.

  • La prevalencia real de la Verdadera Intolerancia Alimentaria es del 15% al 20% de la población.
    • La Falsa llega hasta el 50%.
  • La Verdadera alergia alimentaria mediada por IgE varían, pero en algunos países puede ser tan frecuente como el 4-7% de los niños en edad preescolar.
  • Las estimaciones de alergia a alimentos mediada por IgE en adultos son más cercanas al 1-2%.

¿Es una intolerancia alimentaria o alergia a los alimentos?

Una intolerancia a los alimentos no es lo mismo que una alergia a los alimentos

UNA ALERGIA A LOS ALIMENTOS :

  • es una reacción del sistema inmune mediada por IgE – NO POR IgG - y su sistema inmune trata erróneamente las proteínas que se encuentran en los alimentos como una amenaza
  • puede desencadenar síntomas típicos de alergia, como sarpullido, sibilancia y picazón, después de comer solo una pequeña cantidad de la comida (estos síntomas generalmente aparecen rápidamente)
  • a menudo se refiere a alimentos específicos: las alergias alimentarias comunes en los adultos son a los pescados y mariscos y las nueces, y en los niños a la leche y los huevos, así como a los cacahuetes, otros frutos secos y los pescados
  • El mayor peligro con las alergias es el riesgo de una reacción anafiláctica severa.
    • La anafilaxia es una reacción alérgica muy grave y potencialmente mortal que implica una caída repentina en la presión arterial, pérdida de la conciencia y síntomas cutáneos, respiratorios, cardiovasculares y gastrointestinales.

Los síntomas de una alergia alimentaria pueden variar de leves a graves, y la cantidad de alimento necesaria para provocar una reacción varía de persona a persona. Los síntomas de una alergia alimentaria pueden incluir:

  • Erupciones cutáneas o urticaria
  • Náusea
  • Dolor estomacal
  • Diarrea
  • Picazón en la piel
  • Dificultad para respirar
  • Dolor de pecho
  • Inflamación de las vías respiratorias hasta los pulmones

 UNA INTOLERANCIA A LOS ALIMENTOS:

  • La intolerancia a los alimentos, también conocida en Estados Unidos como hipersensibilidad alimentaria no mediada por IgE o hipersensibilidad alimentaria no alérgica. Es importante tener en cuenta que la intolerancia a los alimentos es diferente de la alergia a los alimentos
  • no involucra su sistema inmune - no hay reacción alérgica, y nunca es potencialmente mortal
  • causa síntomas que aparecen más lentamente, a menudo muchas horas después de comer.

¿Qué es exactamente la intolerancia a los alimentos?

Es la dificultad para digerir ciertos alimentos y tener una reacción física desagradable hacia ellos. A menudo se limitan a problemas digestivos y dan síntomas como hinchazón y molestias de estómago, que generalmente aparecen algunas horas después de comer.

Los síntomas a menudo pueden ser imprecisos y la causa raíz del problema, la comida, no siempre se diagnostica correctamente.

Los síntomas de la intolerancia a los alimentos incluyen:

  • Náusea
  • Dolor de estómago
  • Gas, retortijones o hinchazón abdominal
  • Vómitos
  • Acidez
  • Diarrea
  • Dolores de cabeza
  • Irritabilidad o nerviosismo

PROF. DR. FERNANDO GALAN 

Visitas: 200

Gracias a dos buenos artículos científicos de reconocidos grupos de investigación clínica en el Reino Unido y un tercero de Bélgica, ahora tenemos evidencia que no es infrecuente el diagnóstico erróneo.

En el primero, publicado en 2010 en la Revista del Real Colegio  de Médicos de Edimburgo, examinaron los registros de cada paciente remitido por los médicos locales al Servicio Clínico de Newcastle CFS / ME. El hallazgo clave fue que:

  • El 40% de los referidos fueron finalmente diagnosticados de otras condiciones que podrían explicar la concatenación de los síntomas.

Los principales diagnósticos alternativos en estos pacientes fueron

  • la fatiga asociada con una enfermedad crónica (47% de todos los diagnósticos alternativos);
  • un trastorno primario del sueño (20%);
  • enfermedades psicológicas / psiquiátricas (15%, más comúnmente, depresión, ansiedad y trastorno de estrés postraumático);
  • y trastornos cardiovasculares (4%).

El segundo informe, publicado en 2012, examinó la prevalencia de diagnósticos alternativos en pacientes remitidos por médicos de cabecera a la clínica especializada del Hospital de St Bartholomew, Londres.

  • Su hallazgo principal fue que el diagnóstico de "SFC" finalmente se confirmó en solo el 54% de los pacientes (137 de 250). 184 de 377 (49%) pacientes tenían diagnósticos alternativos al SFC.

Del resto,

  • 53 pacientes (21%) recibieron diagnósticos médicos alternativos (con mayor frecuencia trastornos del sueño primarios, trastornos endocrinos, trastornos nutricionales y trastornos del dolor),
  • mientras que 54 pacientes (22%) recibieron diagnósticos psiquiátricos alternativos (más comúnmente una enfermedad depresiva o trastorno de ansiedad)

 El tercer informe, publicado en 2013,  de 279 pacientes remitidos a un centro de atención terciaria - Hospital Universitario de Ghent, Bélgica -  con presunto diagnóstico de síndrome de fatiga crónica.

  • El hallazgo principal es que la evaluación multidisciplinaria confirma inequívocamente el SFC en solo una minoría de pacientes (23.3%)

Estos informes proporcionan evidencia clara y formal de que casi la mitad de los pacientes derivados de atención primaria con un diagnóstico de ME / CFS en realidad tienen otra enfermedad, un hecho que no se descubre hasta que tienen la suerte de ser atendidos en una clínica especializada. Esto parece un diagnóstico erróneo a gran escala.

Algunas de las enfermedades comúnmente diagnosticadas erróneamente como 'SFC' incluyen:

  • Varios estados de fatiga posvírica / síndromes de fatiga posvírica (por ejemplo, después de fiebre / mononucleosis ifeciosa, hepatitis, gripe, sarampión, varicela, herpes y muchas otras infecciones como , fiebre Q)
  • Fibromialgia
  • Candidiasis
  • Síndrome de sobre-entrenamiento del atleta
  • Síndrome de quemado o 'Burnout'
  • Síndrome de sensibilidad química múltiple (MCSS)
  • Esclerosis múltiple
  • Enfermedad de la tiroides
  • Insuficiencia suprarrenal
  • Neoplasias localizadas y metastásicas
  • Tumores cerebrales, incluidos astrocitomas, gliomas
  • Mielitis transversa
  • Síndrome post-polio
  • Enfermedades miopáticas que incluyen: miastenia gravis, miopatías mitocondriales, polimiositis postinfecciosa
  • Trastornos por deficiencia de vitamina B12: anemia perniciosa, privación dietética intencional, enfermedad inflamatoria intestinal asociada o independiente de manifestaciones extraintestinales
  • Enfermedad reumatoide o lupus (SLE)
  • Enfermedad renal o hepática
  • Enfermedades infecciosas que incluyen: Toxoplasmosis, SIDA, enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi), tuberculosis y brucelosis.
  • Diversa enfermedades psiquiátricas que incluyen: Neurosis de ansiedad, depresión endógena o reactiva no complicada, depresión clínica, trastorno de personalidad psicopática, trastorno de estrés postraumático (PTSD), esquizofrenia y otras enfermedades psiquiátricas.

Hace treinta años, cuando un paciente se presentaba en una clínica hospitalaria con fatiga inexplicable, cualquier médico de la facultad de medicina les habría dicho a los estudiantes que buscaran una enfermedad maligna oculta, una enfermedad cardíaca u otra enfermedad orgánica o una infección crónica.

El concepto de que existe una entidad llamada síndrome de fatiga crónica ha alterado totalmente esa guía médica esencial. Los pacientes ahora están siendo diagnosticados con SFC como si se tratara de una enfermedad. No lo es. Es un mosaico de síntomas que podría significar cualquier cosa.

Algunas de las afecciones comúnmente diagnosticadas erróneamente como SFC están muy bien definidas y son enfermedades bien conocidas y muy tratables, pero solo una vez que han sido diagnosticadas correctamente.

CONCLUSIONES

  • Gracia a recientes artículos científicos de reconocidos grupos de investigación clínica, ahora tenemos evidencia que no es infrecuente el diagnóstico erróneo del SFC.
  • Casi la mitad de los pacientes derivados de atención primaria con un diagnóstico de SFC, en realidad tienen otra enfermedad, un hecho que no se descubre hasta que tienen la suerte de ser atendidos en una clínica especializada.
  • Los pacientes ahora están siendo diagnosticados con SFC como si se tratara de una enfermedad. No lo es. Es un mosaico de síntomas que podría significar cualquier cosa.
  • Algunas de las afecciones comúnmente diagnosticadas erróneamente como SFC están muy bien definidas y son enfermedades bien conocidas y muy tratables, pero solo una vez que han sido diagnosticadas correctamente.

REFERENCIAS

Newton et al. The Newcastle NHS Chronic Fatigue Syndrome Service: not all fatigue is the same. J R Coll Physicians Edinb 2010; 40:304–7.

Devasahayam A et al. Alternative diagnoses to chronic fatigue syndrome in referrals to a specialist service: service evaluation survey. JRSM Short Rep 2012; 3:1-5

Mariman A et al. Undiagnosed and comorbid disorders in patients with presumed chronic fatigue syndrome. J Psychosom Res. 2013;75:491-6

RESUMEN, COMENTARIOS Y CONCLUSIONES. POR. DR. FERNANDO GALAN

 

Visitas: 175

El síndrome de fatiga crónica (SFC) es un trastorno caracterizado por un estado de fatiga crónica que persiste durante más de 6 meses, no tiene una causa clara y se acompaña de dificultades cognitivas. Para el que no existe una cura, y el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas.

En el ensayo médico PACE en SFC llevado a cabo en 2011 - financiado en parte por el Departamento de Trabajo de Pensiones -  los investigadores afirmaron que la terapia de ejercicio gradual (TEG) y la terapia cognitiva conductual (TCC) eran formas de tratamiento "moderadamente efectivas". Ha sido uno “uno de los mayores escándalos médicos del siglo XXI”.

  • La parlamentaria Carol Monaghan ha dicho que “El fracaso de PACE ... podría simplemente atribuirse a la mala ciencia. Pero desafortunadamente, creo que hay mucho más en esto”.
  • Y yendo aún más allá, también dijo "Una se pregunta ¿por qué el Departamento de Trabajo de Pensiones financiaría dicho ensayo?, a menos que, por supuesto, lo viera como una forma de eliminar a las personas con beneficios a largo plazo y reducir la factura del bienestar"

El SFC se denominó inicialmente encefalomielitis (o encefalomielitis miálgica) porque los médicos británicos notaron que las características clínicas esenciales del SFC incluyen tanto un componente encefalítico (que se manifiesta como dificultades cognitivas) como un componente del músculo esquelético (que se manifiesta como fatiga crónica).

Más recientemente, el Instituto de Medicina de EE. UU. (IOM) propuso que la afección cambiara de nombre “ENFERMEDAD POR INTOLERANCIA AL ESFUERZO FÍSICO (SEID) para reflejar mejor el síntoma definitorio distintivo de la afección, malestar post-esfuerzo

El síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como enfermedad de intolerancia al esfuerzo sistémico (SEID), ha recibido considerable atención, pero sigue siendo una enfermedad complicada y controvertida. Gran parte de esto se debe a la falta de hallazgos objetivos. No obstante, los pacientes con SFC / SEID tienen síntomas reales y no son simuladores. La prevalencia de este síndrome no está clara en parte debido a las dificultades para demostrar el diagnóstico.

Historia y principales criterios mas usados

  • CDC 1994 criterios SFC de Fukuda
  • 2003 ME / SFC criterios canadienses
  • 2015 Enfermedad de intolerancia al esfuerzo sistémico (SEID)

El 10 de febrero de 2015, el Instituto de Medicina de EE. UU. (IOM) publicó un informe histórico, renombrando el síndrome de fatiga crónica y la encefalomielitis miálgica (SFC / EM) como Enfermedad de Intolerancia al Esfuerzo Sistémico (SEID) y redefiniendo los criterios de diagnóstico.

Criterios de diagnóstico

El diagnóstico requiere que el paciente tenga los siguientes tres síntomas:

  1. Una reducción sustancial o menoscabo en la capacidad de participar en actividades laborales, educativas, sociales o personales antes de la enfermedad, que persiste por más de 6 meses y va acompañada de fatiga, que a menudo es profunda, es nueva o el inicio definitivo (no de por vida) no es el resultado de un esfuerzo excesivo continuo y no se alivia sustancialmente con el reposo, y
  2. malestar post-esfuerzo, * y
  3. Refresco de sueño *

Al menos una de las siguientes dos manifestaciones también se requiere:

  1. deterioro cognitivo * o
  2. Intolerancia ortostática

* Se debe evaluar la frecuencia y la gravedad de los síntomas. El diagnóstico de ME / CFS (SEID) debería cuestionarse si los pacientes no presentan estos síntomas al menos la mitad de las veces con intensidad moderada, sustancial o grave.

Criterios CDC 1994, FUKUDA

Los criterios de diagnóstico más utilizados para el SFC  son ​​las directrices de investigación de 1994 propuestas por el "Grupo de estudio internacional del síndrome de fatiga crónica", dirigido por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades.

Síntomas primarios

La fatiga crónica clínicamente evaluada, inexplicada, persistente o recurrente es la siguiente:

  • de inicio nuevo o definido (no ha sido de por vida);
  • no es el resultado de un esfuerzo continuo;
  • no se alivia sustancialmente con el descanso; y
  • da como resultado una reducción sustancial en los niveles previos de actividades ocupacionales, educativas, sociales o personales.

Requerimientos adicionales

La aparición concurrente de cuatro o más de los siguientes síntomas, todos los cuales deben haber persistido o recurrido durante seis o más meses consecutivos de enfermedad y no deben haber precedido a la fatiga:

  1. el deterioro auto-referido en la memoria a corto plazo o la concentración lo suficientemente grave como para causar una reducción sustancial en los niveles previos de actividades ocupacionales, educativas, sociales o personales;
  2. dolor de garganta;
  3. ganglios linfáticos cervicales o axilares sensibles;
  4. dolor muscular;
  5. dolor en las articulaciones múltiples sin hinchazón o enrojecimiento de las articulaciones;
  6. dolores de cabeza de un nuevo tipo, patrón o severidad;
  7. sueño no reparador;
  8. malestar post-esfuerzo que dura más de 24 horas.

Requisito final

Deben descartarse todas las demás causas conocidas de fatiga crónica, específicamente la depresión clínica, los efectos secundarios de la medicación, los trastornos alimentarios y el abuso de sustancias.

La evaluación clínica debe incluir:

  1. Una historia completa que cubre las circunstancias médicas y psicosociales al comienzo de la fatiga; depresión u otros trastornos psiquiátricos; episodios de síntomas médicamente inexplicables; abuso de alcohol u otras sustancias; y el uso actual de medicamentos recetados y de venta libre y suplementos alimenticios;
  2. Un examen de estado mental para identificar anormalidades en el estado de ánimo, la función intelectual, la memoria y la personalidad. Se debe prestar especial atención a los síntomas actuales de depresión o ansiedad, pensamientos autodestructivos y signos observables, como el retraso psicomotor. La evidencia de un trastorno psiquiátrico o neurológico requiere que se realice una evaluación psiquiátrica, psicológica o neurológica apropiada;
  3. Un examen físico completo;
  4. Una batería mínima de pruebas de detección de laboratorio, que incluyen hemograma completo con leucocito diferencial; velocidad de sedimentación globular; niveles séricos de alanina aminotransferasa, proteína total, albúmina, globulina, fosfatasa alcalina, calcio, fósforo, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, electrolitos y creatinina; determinación de la hormona estimulante de tiroides; y análisis de orina.

COMPARCIÓN CON LOS ANTERIOES CRITERIOS

Los resultados con los otros criterios sugieren que un número ligeramente inferior de personas cumple la definición de caso de SEID que los criterios de CFS de Fukuda y aún menos cumplen los criterios ME / CFS.

 

¿Cuán válido es realmente un diagnóstico de SFC/ SEID?

Depende crucialmente del rigor de la evaluación clínica inicial y de los esfuerzos realizados para excluir otras afecciones tratables que podrían estar causando esos síntomas. Si el examen es superficial, y si el clínico es escéptico, alienado o simplemente desinteresado, el "diagnóstico" puede convertirse fácilmente en una forma conveniente de pasar de casos clínicamente complejos que no encajan en ninguna otra categoría.

CONCLUSIONES

  • Estado de fatiga crónica que persiste durante más de 6 meses, no tiene una causa clara y se acompaña de dificultades cognitivas. Para el que no existe una cura, y el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas.
  • El ensayo médico PACE en SFC del 2011, “uno de los mayores escándalos médicos del siglo XXI”
  • El Instituto de Medicina de EE. UU. (IOM) en 2015 propuso renombrar el SFC y la encefalomielitis miálgica (SFC / EM) como “ENFERMEDAD POR INTOLERANCIA AL ESFUERZO FÍSICO (SEID) para reflejar mejor el síntoma definitorio distintivo de la afección, malestar post-esfuerzo
  • Los pacientes con SFC / SEID tienen síntomas reales y no son simuladores.

 

REFERENCIAS

  • What's in a name? Systemic exertion intolerance disease. Lancet. 2015;385: 663
  • Leonard A. Jason et al. Chronic Fatigue Syndrome versus Systemic Exertion Intolerance Disease. 2015; 3: 127–141.
  • Twisk FN. Replacing Myalgic Encephalomyelitis and Chronic Fatigue Syndrome with Systemic Exercise Intolerance Disease Is Not the Way forward. Diagnostics (Basel). 2016; 6: 10.
  • White PD et al. Comparison of adaptive pacing therapy, cognitive behaviour therapy, graded exercise therapy, and specialist medical care for chronic fatigue syndrome (PACE): a randomised trial. Lancet. 2011;377:823–836.

 

RESUMEN Y COMENTARIOS. PROF. DR. FERNANDO GALAN

Visitas: 346

Dos clases de medicamentos están aprobados para tratar la enfermedad de Alzheimer:

  • inhibidores de la colinesterasa: Donezepilo, Rivagtismina, Galantamina
  • antagonista del receptor de N-metil-d-aspartato (NMDA): Nemantina

SEVERIDAD, SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO RECOMENDADO

Categoria

Escala deterioro global

Medicación

No demencia

1 No deterioro cognitivo

2 Declive muy leve. Deterioro    cognitivo asociado a la edad

3 Deterioro cognitivo leve

No indicación de potenciadores cognitivos

Demencia leve

4 Disminución del conocimiento de los eventos actuales y recientes. Disminución de la capacidad para viajar, manejar las finanzas y realizar las actividades básicas de la vida diaria

Inhibidores de la colinesterasa

Demencia moderada

5 No recuerda datos relevantes de su vida actual: su dirección o teléfono de muchos años, los nombres de familiares próximos (como los nietos). Actividades básicas de la vida diaria comienzan a deteriorarse

Inhibidores de la colinesterasa con o sin antagonista del receptor de N-metil-d-aspartato (NMDA

Demencia severa

6 Ocasionalmente puede olvidar el nombre de su pareja, de quien, por otra parte, depende totalmente.

Desconoce los acontecimientos y experiencias recientes de su vida.

Requiere cierta asistencia en las actividades cotidianas

Inhibidor de la colinesterasa (donepezilo) con o sin un antagonista del receptor NMDA

Demencia avanzada

7 No puede hablar o caminar, tiene incontinencia y dificultad para tragar

Sin ensayos controlados aleatorios en esta etapa

Todos los medicamentos disponibles están aprobados por la FDA para reducir los síntomas de la demencia asociados con la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada.

  • El donepezilo y la memantina también están aprobados para la enfermedad de Alzheimer grave, ya sea en combinación o en monoterapia.

Al seleccionar un potenciador cognitivo, los médicos deben considerar la posibilidad de efectos adversos.

  • Si se receta un inhibidor de la colinesterasa, es importante evaluar periódicamente los beneficios cognitivos percibidos y los efectos gastrointestinales adversos.
  • El antagonista del receptor NMDA tiene un perfil de efectos secundarios más favorable. La combinación de los medicamentos también es una opción

 

Efectos adversos de potenciadores cognitivos: Porcentaje de pacientes afectados

                                Inhibidores de la colinesterasa                                  Antagonista del

                                                                                                             receptor NMDA

 

Donepezilo

Galantamina

Rivastigmina

Rivastigmina transdérmica

Memantina

Nausea

3%–19%a

21%

17%–47%

2%–4%

¿

Diarrea

5%–15%

7%

5%–19%

≤ 7%

5%

Estreñimiento

 

 

 

 

3%–5%

Anorexia

2%–8%

7%

≥ 17%

3%–26% (pérdidad de peso)

≤ 3%

<1%

3% (ganancia de peso) (formulación de liberación prolongada)

Vómito

3%–9%a

11%

13%–31%

3%–9%

2%–3%

Insomnio

2%–14%

¿

1%–9%

¿

¿

Cefalea

3%–10%

7%

4%–17%

≤ 4%

6%

Mareo

2%–8%

8%

6%–21%

≤ 6%

5%–7%

Cansancio

1%–8%

4%

4%–9%

2%–4%

2%

Síncope

2%

1%

3% (caída)

6% -12%

¿

¿

Bradicardia

≥ 1%

1%

< 1%

< 1%

< 1%

Infección

11%

< 1%

1% -10% (infecciones del tracto urinario)

¿¿

4% (gripe)

 CONSIDERACIONES AL DETENER LOS POTENCIADORES COGNITIVOS

Los inhibidores de la colinesterasa generalmente se prescriben temprano en el curso de la demencia, y algunos pacientes toman estos medicamentos durante años, aunque ningún estudio ha investigado el beneficio o el riesgo más allá de 1 año.

  • En general, se recomienda que la terapia con inhibidores de colinesterasa se evalúe periódicamente, por ejemplo, cada 3 a 6 meses, para percibir beneficios cognitivos y efectos gastrointestinales adversos.

Estos medicamentos deben suspenderse si los efectos deseados (estabilizar el estado cognitivo y funcional) no se perciben dentro de un tiempo razonable, como 12 semanas.

  • En algunos casos, suspender el tratamiento con inhibidores de la colinesterasa puede causar efectos negativos sobre la cognición y los síntomas neuropsiquiátricos.

No se recomienda suspender bruscamente los inhibidores de la colinesterasa en dosis altas.

  • La mayoría de los ensayos clínicos disminuyeron estos medicamentos durante 2 a 4 semanas.

CONCLUSIONES

  • Alzheimer en España ronda entre 650.000 y 800.000. Esta cifra tan elevada podría triplicarse en 2.050.
  • Los potenciadores cognitivos - inhibidores de la colinesterasa y un antagonista del receptor de N-metil-d-aspartato - han demostrado una eficacia modesta en la preservación de la función cognitiva.
  • Al evaluar la terapia con un potenciador cognitivo se debe considerar los posibles efectos adversos, especialmente los efectos gastrointestinales con los inhibidores de la colinesterasa.
  • La interrupción debe considerarse cuando la demencia alcanza la etapa avanzada y el objetivo inicial previsto de estos medicamentos ya no se puede lograr.
  • La búsqueda de tratamientos para detener la enfermedad de Alzheimer ha sido frustrante; es hora de probar los fármacos preventivos. Los que han sido probados hasta la fecha no han dado resultados en la disminución del deterioro cognitivo.

REFERENCIA

Kim LD, Factora RM. Alzheimer dementia: Starting, stopping drug therapy. Cleve Clin J Med. 2018;85:209-214.

TRADUCCIÓN, RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

Visitas: 156

Les animaría a que releyeran un artículo anterior titulado:

 ALERTA ANTE LO QUE SE AVECINA. PROYECTO DE LEY EN ESTADOS UNIDOS CON POSIBLES SANCIONES DE LOS EMPRESARIOS A LOS EMPLEADOS QUE NO PARTICIPEN EN PRUEBAS GENETICAS.

 En la Ética a Nicómaco, escribe Aristóteles, “el médico considera sino la salud de los hombres, o, más bien aún, la de este hombre, ya que cura a cada persona» (E. N., I, 6, 1097a5-15).

Sí, Aristóteles tiene razón, el objetivo de la praxis médica es la salud de los seres humanos, y la de este ser humano en particular.

La tecnología nunca reemplazará a los médicos, pero SI puede hacer más fácil y precisa su práctica médica.

El papel de un doctor es multifacético. No es solo conocimiento clínico o uso de datos; es juicio, es comunicación, es diplomacia, es tacto, es reconocimiento de patrones. Fundamentalmente, es la capacidad de aplicar ese conocimiento y adaptarlo para satisfacer al paciente que se encuentra en frente, dentro de los marcos éticos y normativos vigentes.

En estos días, los pacientes muy rara vez tiene una sola enfermedad en un momento dado. Las máquinas, por muy buenas que sean, están muy lejos de poder manejar esa complejidad en este momento, y tampoco es probable que lo hagan.

Fundamentalmente, ninguna máquina o programa tiene ninguna "comprensión" de la condición humana.

La inteligencia artificial ha llegado a hospitales de todo el mundo. Desde poderosos algoritmos de diagnóstico hasta robots quirúrgicos finamente sintonizados, la tecnología se está haciendo notar en todas las disciplinas médicas. Quienes desconfían de la toma de control de un robot no tienen nada que temer; la introducción de la Inteligencia Artificial (IA) en el cuidado de la salud no tiene que ver necesariamente con enfrentar a las mentes humanas contra las máquinas.

  • También hay preocupaciones de seguridad del paciente. Todos somos conscientes del potencial de error humano, pero también pueden ocurrir errores en la tecnología.

Aunque a veces tememos que los robots estén liderando el ataque hacia la integración de la IA en la medicina, los humanos son los que tienen el poder de decisión y, en última instancia, impulsan el cambio. Decidimos dónde se debería aplicar la IA y qué es mejor hacerlo a la antigua.

¿Cómo se comparan en términos de precisión?

¿Qué contribuciones específicas o únicas puede hacer IA?

¿De qué forma la IA será más útil, o podría ser potencialmente dañina, en la práctica de la medicina?

  • Investigadores del Hospital John Radcliffe en Oxford, Inglaterra, desarrollaron un sistema de diagnóstico de IA que es más preciso que los médicos para diagnosticar enfermedades cardíacas, al menos el 80 por ciento de las veces.
  • En la Universidad de Harvard, los investigadores crearon un microscopio "inteligente" que puede detectar infecciones sanguíneas potencialmente letales: la herramienta asistida por IA fue entrenada en una serie de 100.000 imágenes obtenidas de 25,000 diapositivas tratadas con colorante para hacer que las bacterias sean más visibles. El sistema de inteligencia artificial ya puede clasificar esas bacterias con una tasa de precisión del 95 por ciento.
  • Un estudio de la Universidad de Showa en Yokohama, Japón reveló que un nuevo sistema endoscópico asistido por computadora puede revelar signos de crecimientos potencialmente cancerosos en el colon con un 94 por ciento de sensibilidad, un 79 por ciento de especificidad y un 86 por ciento de precisión.

La IA es quizás más útil para dar sentido a grandes cantidades de datos que serían abrumadores para los humanos. Eso es exactamente lo que se necesita en el creciente campo de la medicina de precisión.

  • Con la esperanza de llenar ese vacío está El proyecto diagnóstico humano (The Human Diagnosis Project (Human Dx), que combina el aprendizaje automático con la experiencia real de los médicos. La organización está recopilando información de 7.500 médicos y 500 instituciones médicas en más de 80 países con el fin de desarrollar un sistema al que cualquier persona (paciente, médico, organización, desarrollador de dispositivos o investigador) pueda acceder para tomar decisiones clínicas más informadas.

Pero es probable que el flujo de información – Inteligencia Artificial y el Big Data (grandes volúmenes de datos)- dé frutos de varias maneras.

Uno es un mejor diagnóstico.

Alguien preocupado por su corazón ahora puede comprar una correa de reloj que contiene un monitor de grado médico que detectará arritmias. Las aplicaciones están compitiendo para ver si pueden diagnosticar todo, desde cáncer de piel y conmoción cerebral a la enfermedad de Parkinson.

Se están realizando investigaciones para determinar si se puede analizar el sudor en busca de biomarcadores moleculares sin la necesidad de una prueba de sangre invasiva.

Un segundo beneficio radica en el manejo de enfermedades complejas.

Las aplicaciones para la diabetes pueden cambiar la manera en que los pacientes lo hacen, monitoreando los niveles de glucosa en la sangre y la ingesta de alimentos, reduciendo potencialmente el daño a largo plazo, como la ceguera y la gangrena.

 Una última ventaja permitir a las personas controlar su propia salud se debe a la generación y agregación de sus datos.

Internet ya permite a los pacientes buscar consultas en línea cuando y donde les conviene. Puede hacerse pruebas y análisis sin prescripción médica para analizar su sangre, secuenciar su genoma y controlar las bacterias en su intestino. Sin embargo, el cambio radical exige un cambio en el énfasis, de los  médicos a los pacientes y a los datos. Ese cambio está sucediendo. Las tecnologías como el teléfono inteligente permiten a las personas controlar su propia salud. Las posibilidades se multiplican cuando agrega los ingredientes cruciales que faltan: acceso a sus propios registros médicos y la capacidad de compartir información fácilmente con aquellos en quienes confía. Eso le permite reducir ineficiencias en su propio tratamiento y también proporcionar datos para ayudar a entrenar algoritmos médicos.

Pero preocupan las implicaciones de seguridad para el paciente de las aplicaciones que ofrecen consultas virtuales a través de teléfonos inteligentes.

  • Los pacientes tendrán consultas con médicos generales que no están familiarizados con su historial médico, o que no tendrán necesariamente acceso a ellos, o con información sobre los medicamentos que se les recetaron.
  • Los historiales médicos proporcionados por los propios pacientes raramente serán tan completos como los que tenga su médico de cabecera.
  • También hay muchos signos y síntomas que los médicos de cabecera tienen en cuenta al hacer un diagnóstico, que el paciente podría no pensar en plantear. Y una asistencia virtual no puede realizar un examen físico.

 Pero la atención médica cambiará. Las tareas y procedimientos que pueden automatizarse deben ser y serán. Los algoritmos harán que los diagnósticos basados en datos cuantificables sean mejores que cómo los humanos lo hacen ahora solos. Es fácil automatizar la fabricación de equipos o el transporte de pacientes.

El desafío surge cuando la empatía y la interacción interpersonal entran en juego. Los robots no alcanzarán este nivel de sofisticación durante mucho tiempo.

En un futuro previsible, parece que la inteligencia artificial ayudará a los médicos a proporcionar una atención más eficiente y rentable a los pacientes, en lugar de reemplazarlos.

REFERENCIAS

  • Professor Maureen Baker, Chair of the Royal College of GPs
  • The Economist Feb 1st 2018
  • Erwin Loh. The Future of Medicine. The Quaterly. 15 September 2017
  • Choong Ho Lee and Hyung-Jin Yoon. Medical big data: promise and challenges. Kidney Res Clin Pract. 2017 ; 36: 3–11.
  • Puneet Gupta. Machine Learning: The Future of Healthcare. Harvard Science Review MAY 16, 2017
  • Peter Hateley. Doctor AI will see you now: How artificial intelligence could change medicine. Student BMJ 3 enero 2017

PROF. DR. FERNANDO GALAN

Visitas: 191
CONSULTAME