Fernando Galán Galán

Profesor Titular de Medicina
Especialista en Medicina Interna
Experto en Miopatía Mitocondrial del Adulto
Fibromialgía y Síndrome de Fatiga crónica
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Aunque la prevalencia de cefalea disminuye después de los 40 años, las estimaciones en personas mayores de 50 años oscilan entre 12% y 50%,

  • personas <65 años: < 6%
  • personas> 65 años: 17%

Los dolores de cabeza en los adultos mayores son menos comunes que en las personas más jóvenes, pero todavía son motivo de preocupación. La prevalencia en mujeres sigue duplicando a los varones. Las primarias siguen duplicando a las secundarias. Pero el riesgo de cefalea secundaria con consecuencias potencialmente mortales aumenta 10 veces en personas > 65 años.

Aunque la cefalea primaria es común en adultos mayores, los dolores de cabeza secundarios a afecciones subyacentes o comórbidas se vuelven más prevalentes con la edad. El uso de múltiples medicamentos de forma crónica en los mayores también aumenta el riesgo de dolor de cabeza inducido por fármacos.

  • Primarias: cefalea tensional, migraña, cefalea hípnica (es una rara cefalea primaria que se observa casi exclusivamente en adultos mayores)
  • Secundarias: arteritis de células gigantes o temporal, hematomas subdurales, tumores del sistema nervioso central (SNC), accidentes cerebrovasculares e infecciones del SNC.

Es importante descartar causas secundarias  antes de diagnosticar un síndrome de cefalea primaria.

Cefalea tensional

Es el tipo más común de cefalea primaria en adultos mayores, con una prevalencia en 1 año, de 25% a 35%.

El tratamiento puede requerir - tanto tratamientos preventivos (antidepresivos tricíclicos) como tratamiento agudo estándar - , que pueden no recomendarse debido a que suelen estar polimedicados y tener comorbilidades (dos o más enfermedades que ocurren en la misma persona)

  • En particular, los antidepresivos tricíclicos pueden estar contraindicados en pacientes con arritmias cardíacas y pueden producir efectos anticolinérgicos excesivos en personas mayores en general.
  • Y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos a menudo requieren precaución en personas con trastornos gastrointestinales, renales o cardíacos.

Migraña

La migraña es un tipo de dolor de cabeza severo que generalmente dura más de 4 horas y ocurre con mayor frecuencia en las mujeres. Aunque los dolores de cabeza por migraña a menudo disminuyen con el aumento de la edad, aún representan el segundo tipo de cefalea más común entre los adultos mayores, con una prevalencia de aproximadamente un 10% en 1 año.

Es probable que el subtipo de migraña también cambie con la edad,

  • ya que una migraña "tardía en la vida" puede desarrollarse en adultos mayores o un aura de migraña sin dolor de cabeza, se ve con más frecuencia en personas mayores de 45 años.
  • Muchos síntomas, como náuseas, vómitos y sensibilidad a la luz y al sonido, disminuyen con la edad, mientras que los síntomas autonómicos y el dolor de cuello tienden a aumentar.
  • El aura de migraña sin dolor de cabeza puede tener alteraciones visuales, del habla y sensoriales similares a las observadas con el ataque isquémico transitorio (AIT).
  • Los síntomas que aparecen con un patrón secuencial y creciente,  que disminuye después de 60 minutos o menos, son más sugestivos de aura de migraña, que a menudo es seguida por una migraña en 40 a 50% de los casos.

La aparición de nuevos síntomas de aura en un paciente sin antecedentes de migraña requiere una evaluación inmediata de otras causas graves, que incluyen un ataque isquémico transitorio (AIT), un trastorno convulsivo y una hemorragia intracraneal.

Cefalea hípnica

Es rara y generalmente ocurre solo en adultos mayores de 50 años y la mayoría de las veces comienza alrededor de los 60 años de edad.

  • Son dolores de cabeza leves a moderados de corta duración que despiertan a una persona mientras duerme por la noche o en la siesta. El dolor generalmente es sordo y no está asociado con otros síntomas de migraña u otros dolores de cabeza.
  • Su diagnóstico requiere una frecuencia de 15 o más episodios por mes;
  • Hay que descartar posibles causas secundarias como: la hipertensión nocturna, tumores de fosa posterior o hipofisarios, el uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, y la apnea del sueño.

La cefalea hípnica suele ser muy tratable con cafeína, melatonina o litio (aunque esto rara vez es necesario).

Identificar causas secundarias de dolor de cabeza de nuevo comienzo.

Se sabe que una variedad de causas subyacentes pueden ser causas de cefalea de nueva aparición. Estos pueden ser difíciles de diagnosticar, ya que el dolor de cabeza puede estar acompañado de otros síntomas.

Entre las afecciones más graves se encuentran aquellas relacionadas con un accidente cerebrovascular o una hemorragia o neoplasia intracraneal.

El dolor de cabeza es a menudo el primer signo de arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal

Otras afecciones que pueden asociarse con menos frecuencia con la cefalea de nueva aparición incluyen: enfermedad pulmonar obstructiva crónica con hipercapnia, cefalea cardíaca (precipitada por el esfuerzo), apnea del sueño, glaucoma y cefalea cervicogénica.

Cefalea en trueno: una emergencia médica

A menudo descrito por los pacientes como "el peor dolor de cabeza de mi vida" implica la aparición repentina de dolor agudo de cabeza de intensidad severa, que alcanza un máximo en 60 segundos.

Su aparición es indicación de una evaluación médica inmediata de posibles enfermedades potencialmente mortales:

  • Hemorragia intracraneal por hemorragia o hematoma.
    • Descartando en primer lugar un traumatismo cerrado en la cabeza por una caída u otro evento o el uso de medicamentos anticoagulantes.
  • En ausencia de hemorragia intracraneal, se deben descartar otras causas graves:
    • El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, la trombosis del seno venoso cerebral, la disección arterial cervical, la meningitis, la encefalitis y la hipotensión intracraneal espontánea.

Arteritis de células gigantes

Enfermedad multisistémica grave que frecuentemente afecta la arteria o ramas temporales de las arterias carótidas, pero también puede estar presente en la aorta y sus ramas principales. La arteritis de células gigantes ocurre en personas mayores de 50 años y la incidencia aumenta con la edad.

  • El dolor de cabeza generalizado (arteritis craneal) es un primer signo frecuente.
  • Otros síntomas incluyen deficiencia visual y neuropatía periférica.
  • La enfermedad puede ser silenciosa en algunos pacientes.

El diagnóstico solo puede confirmarse mediante una biopsia positiva de la arteria temporal que muestra vasculitis con infiltrados inflamatorios de células mononucleares.

La ecografía dúplex en color de las arterias temporales puede ser una herramienta útile para el diagnóstico no invasivo de arteritis de células gigantes.

  • La arteritis de células gigantes se puede tratar eficazmente con glucocorticoides a dosis de 40 a 60 mg / día. Se ha demostrado que la adición de 100 mg / día de aspirina previene significativamente la apoplejía y la pérdida de la visión.

Dolor de cabeza atribuido al uso de medicamentos

Es un dolor de cabeza crónico diario (15 o más días por mes) por uso excesivo de medicación.

Muchos medicamentos no analgésicos que se recetan comúnmente para pacientes mayores también pueden estar asociados con dolor de cabeza, incluyendo nitroglicerina, nifedipina, dipirimadole, inhibidores de la bomba de protones e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

La cefalea de inicio reciente como un efecto adverso de una medicación iniciada recientemente debe considerarse:

  • sí el perfil temporal es consistente con esta posibilidad.
  • sí la función renal o hepática están alteradas

SEÑALES DE ALERTA O BANDERAS ROJAS DE CEFALEAS SECUNDARIAS

  • Síntomas sistémicos, fiebre, escalofríos, mialgias, pérdida de peso.
  • Síntomas neurológicos, focales.
  • Edad de aparición> 50 años.
  • Inicio, comienzo del dolor de cabeza “de trueno”.
  • Papiledema.
  • Cambia con la posición.
  • Precipitado por la maniobra o el esfuerzo de Valsalva (esfuerzo respiratorio con la garganta cerrada).
  • Dolor de cabeza progresivo o cambio sustancial de patrón.

CONCLUSIONES

  • En las personas mayores existe un mayor riesgo de sufrir un dolor de cabeza secundario.
  • En pacientes mayores con cefalea de inicio reciente, se recomienda neuroimágenes y análisis de sangre.
  • Evaluar los efectos adversos de los medicamentos, las interacciones medicamentosas, la polifarmacia y el uso excesivo de analgésicos.
  • Los Triptanes utilizados para los ataques de migraña aguda están contraindicados en pacientes con enfermedad arterial coronaria o antecedentes de eventos isquémicos cerebrovasculares, incluidos los TIA

REFERENCIAS

Starling AJ. Diagnosis and management of headache in older adults. Mayo Clin Proc. 2018;93:252-262

Ruiz y cols. Cefaleas en la persona mayor: características de una serie de 262 pacientes. Neurología. 2014;29(6):321—326

 

RESUMEN, TRADUCCIÓN Y COMENTARIOS:

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) emitió una orden para restringir la venta y distribución de Essure de Bayer, un dispositivo de anticoncepción permanente, para garantizar que todas las mujeres que consideren su uso estén adecuadamente informadas sobre los riesgos asociados con el dispositivo antes de tomar una decisión.

Essure, aprobado por la FDA en 2002, es un dispositivo anticonceptivo implantado permanentemente para mujeres que no requiere una incisión quirúrgica. La espiral de alambre flexible se inserta a través de la vagina y el cuello uterino, en ambas trompas de Falopio. Alrededor de ~ 3 meses, se forma tejido alrededor del dispositivo, y constituye una barrera que evita que los espermatozoides lleguen al óvulo.

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La FDA anunció su decisión después de enterarse de que algunas mujeres aún no estaban siendo informadas adecuadamente de los riesgos asociados con Essure, antes de la implantación, a pesar de los esfuerzos para educar a los médicos y pacientes sobre estos riesgos.

Se han notificado en algunas mujeres después del implante Essure, eventos adversos como:

  • perforación del útero y / o trompas de Falopio,
  • migración del dispositivo a la cavidad abdominal o pélvica,
  • dolor persistente
  • y sospecha de reacciones alérgicas o de hipersensibilidad

En febrero de 2016, la FDA requirió a Bayer llevar a cabo un estudio post-comercialización que dio lugar a la adición de un recuadro de advertencia y lista de verificación de decisión del paciente al etiquetado 7 meses más tarde.

Aunque las ventas de Essure han disminuido en ~ 70%, la FDA cree que algunas mujeres todavía no están siendo informadas sobre los riesgos establecidos de Essure antes de la implantación.

El comisionado de la FDA, Scott Gottlieb, dijo: "A pesar de los esfuerzos anteriores para alertar a las mujeres sobre las posibles complicaciones de Essure, sabemos que algunos pacientes aún no reciben esta información importante. Eso es simplemente inaceptable. "Todas las mujeres que reciben este dispositivo deben entender los riesgos asociados ".

9 de abril de 2018

TRADUCIDO COMENTADO POR: PROF. DR. FERNANDO GALAN

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La absorciometría de rayos X de energía dual, es la prueba de densidad ósea más útil y confiable.

Es un tipo especializado de rayos X llamado absorciometría de rayos X de energía dual o DXA. DXA proporciona mediciones precisas de la densidad ósea en sitios óseos importantes (como la columna vertebral, la cadera o fémur proximal y el antebrazo) con mínima radiación.

Se recomienda DXA de fémur y  columna vertebral, porque las mediciones en estos sitios son las mejores para:

  • Para diagnosticar osteoporosis
  • Para predecir el riesgo de fractura
  • Para controlar la terapia

 La prueba no causa incomodidad, no requiere inyecciones ni preparaciones especiales, y por lo general dura de 5 a 10 minutos.

  • El detector de rayos X detectará cualquier metal en su ropa (cremalleras, hebillas de cinturón), por lo que se le puede pedir que use una bata para la prueba.

 La densidad ósea se informa como el número de desviaciones estándar de la masa ósea de una persona joven y sana. Esto se llama T-score.

Se alcanza la masa ósea máxima alrededor de los 30 años, la puntuación (score) T es generalmente negativo.

  • Una puntuación o T score de -1 o superior (ej. -0.8) se considera NORMAL;
  • Una puntuación o T score entre -1 y -2.5 se considera baja masa ósea u OSTEOPENIA;
  • Una puntuación o T score de -2.5 o menos (ej. -2.6) se considera OSTEOPOROSIS.
  • Una puntuación o T score de -2.5 o menos con fractura (s) de fragilidad indica OSTEOPOROSIS SEVERA.

Nota

Fractura (s) de fragilidad: fractura que se produce de forma espontánea o después de un trauma menor, como una caída desde la altura estar de pie o menos. Son fracturas que resultan de fuerzas mecánicas que normalmente no producirían fracturas, conocidas como traumatismos de bajo nivel (o "baja energía")

¿Qué es lo que realmente se mide con la Absorciometría de rayos X de energía dual (DXA)?

Contenido mineral óseo (CMO) o bone mineral content (BMC): se expresa en gramos.

Densidad mineral ósea (DMO) o bone mineral density (BMD): es el parámetro más utilizado para valorar la masa ósea y se expresa en gramos por centímetro cuadrado (gr/cm2)

 

¿Qué sitios esqueléticos deberían medirse?

En cada paciente

Columna vertebral

  • L1-L4. Pero la L1 se suele excluir del cálculo total, porque en muchas personas existe superposición importante de la última costilla. Se usa L2-L4

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 b2ap3_thumbnail_Densitometria-L2--L4.png

 

 Cadera o Fémur proximal

  • Cuello femoral
  • Fémur proximal total

Se usan los valores del cuello femoral o el fémur proximal total, el que sea más bajo.

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En algunos pacientes

Antebrazo (33% de radio, 1/3 de radio)

  • Si la cadera o la columna vertebral no se pueden medir
  • Hiperparatiroidismo
  • Muy obeso

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 b2ap3_thumbnail_Densitometria-antebrazo.jpg

En el antebrazo, el área de análisis se establece en el radio distal, con la línea de referencia en el proceso estiloide cubital.

FUENTES DE ERRORES EN LA DENSITOMETRÍA ÓSEA

Técnica

Posicionamiento del paciente

 

 

Movimiento

Ubicación de la región de interés (ROI)

 

Artefactos

Cuerpos extraños

Material quirúrgico

Calcificaciones

Medios de contraste

 

Enfermedades óseas

Espóndiloartrosis

Fracturas

Lesiones lítica o escleróticas

 ADVERTENCIAS

T-score de -2.5 o menos, no siempre significa osteoporosis

  • Ejemplo: osteomalacia

El diagnóstico clínico de osteoporosis se puede hacer con una puntuación o T score mayor a -2.5

  • Ejemplo: fractura vertebral atraumática con T-score = -1.9

La baja puntuación o score T no identifica la causa

  • La evaluación médica debe ser considerada
  • Ejemplo: enfermedad celiaca con malabsorción

 ¿CUÁNDO USAR LA PUNTUACIÓN T SCORE O LA PUNTUACIÓN Z SCORE?

Puntuación T-score:

  • En mujeres posmenopáusicas y hombres de 50 años o más
  • T-score no se puede aplicar a las mujeres premenopáusicas sanas, a hombres menores de 50 años, y a los niños.

Puntuación Z-score:

  • En mujeres premenopáusicas sanas, hombres menores de 50 años y niños
  • Z-score -2.0 o menos ( ej. -2.3) se define como "debajo del rango esperado para la edad"
  • Z-score arriba de -2.0 (ej. -1.8) está "dentro del rango esperado para la edad”

 Indicaciones para la prueba de densidad ósea

  • Todas las mujeres mayores de 65 años
  • Todos los hombres de 70 años o más
  • Adultos con fractura por fragilidad
  • Adultos con una enfermedad o condición asociada con baja densidad ósea
  • Adultos que toman medicamentos asociados con baja densidad ósea
  • Cualquier persona en tratamiento por baja densidad ósea, para controlar el efecto del tratamiento
  • Cualquier persona que no reciba terapia, en quien la evidencia de pérdida ósea conduciría a tratamiento

Intervalos de revisión sugeridos, basados en resultados de absorciometría de rayos X de energía dual o DXA.

Resultado de DXA (T-score)               Intervalo de revisión

Osteopenia leve (> -1,50)                           15 años

Osteopenia moderada (-1.50 a -1.99)          5 años

Osteopenia avanzada (-2.0 a -2.49)             1 año

 

CONCLUSIONES

  • La absorciometría de rayos X de energía dual o DXA es la prueba de medición de la densidad ósea más útil y confiable.
  • La prueba no causa incomodidad, no requiere inyecciones ni preparaciones especiales, y por lo general dura de 5 a 10 minutos
  • La Densitometría de Rayos X mide realmente: Contenido mineral óseo (CMO) y se expresa en gramos. Densidad mineral ósea (DMO) es el parámetro más utilizado para valorar la masa ósea y se expresa en gramos por centímetro cuadrado (gr/ cm2)
  • Se debe realizar, a todo paciente, en Columna vertebral L1-L4, en fémur proximal.
  • Se aconseja que previamente, al paciente se le realice una Radiografía de Columna vertebral dorsal (centrada en D8) y lumbar (centrada en L2), en proyección anteroposterior y lateral, para descartar la presencia de fractura(s) vertebral(es) o deformidades de la columna.

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Pruebas diagnósticas

  • prueba de aliento con urea
  • prueba de antígeno en heces.
  • Si se realiza una endoscopia, se deben obtener biopsias del antro y el cuerpo (dos de cada sitio)

¿Quién debería hacerse la prueba?

En cuanto a qué pacientes deben someterse a la prueba, los pacientes con antecedentes o con úlceras gastroduodenales, al igual que aquellos con dispepsia no investigada.

Se ha demostrado que se asocia al:

  • 95% de las úlceras duodenales
  • y al 75% de las gástricas.

H pylori se adquiere típicamente en la infancia y se disemina dentro de las familias, lo que sugiere que los parientes de primer grado corren un mayor riesgo de también estar infectados.

Tratamiento de H pylori

En España las cepas de H pylori resistentes simultáneamente a claritromicina y metronidazol  es  inferior a ese 15% y, por tanto, la terapia sin bismuto concomitante se considera el tratamiento de elección.

Cuádruple concomitante sin bismuto durante 14 días

Omeprazol  20 mg/12 h

Amoxicilina 1 g/12 h

Claritromicina 500 mg/12 h

​Metronidazol 500 mg/12 h

Confirmación de la erradicación

La terapia empírica puede fallar en al menos el 20% de los pacientes.

Pruebas para confirmar que la bacteria ha sido tratada con éxito

  • Prueba de aliento con urea
  • Prueba de antígeno en heces.
  • Si se realiza una endoscopia, se deben obtener biopsias del antro y el cuerpo (dos de cada sitio)
  • No se recomienda la serología para la detección de infección activa porque los anticuerpos contra la bacteria pueden permanecer positivos por muchos años después de la erradicación de H. pylori.
  • Debe asegurarse de que el tratamiento con bismuto, antibióticos o los inhibidores de la bomba de protones se haya suspendido al menos 4 semanas antes de la prueba.

CONCLUSIONES

  • H pylori se adquiere típicamente en la infancia y se disemina dentro de las familias, lo que sugiere que los parientes de primer grado corren un mayor riesgo de también estar infectados.
  • ¿Quién debería hacerse la prueba? los pacientes con antecedentes o con úlceras gastroduodenales, al igual que aquellos con dispepsia no investigada.
  • No se recomienda la serología para la detección de infección activa.
  • En España las cepas de H pylori resistentes simultáneamente a claritromicina y metronidazol es  inferior al 15% y, por tanto, se recomienda la terapia Cuádruple concomitante sin bismuto durante 14 días.

Prof. Dr. Fernando Galan

 

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Según un reciente estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo en 302 mujeres (edad media, 61 años, 88% de raza blanca y 81% sexualmente activas), de 2 tratamientos ampliamente utilizados para los síntomas vulvovaginales postmenopáusicos: una tableta vaginal de estradiol vaginal de baja dosis (Vagifem) y una crema hidratante vaginal no hormonal de venta libre (Replens), no fueron mejores que el placebo (gel de hidroxietilcelulosa)

Las mujeres en todos los grupos de asignación informaron mejoría sustancial en sus síntomas más molestos: dolor durante el coito y sequedad vulvovaginal.  Durante 12 semanas, ni el estradiol vaginal a dosis bajas ni la crema hidratante vaginal Replens ofrecían beneficios significativos para el control de los síntomas de las mujeres en relación con el placebo.

Concluyen que la toma de decisiones compartida para el tratamiento de los síntomas vulvovaginales posmenopáusicos puede basarse en el costo y la preferencia de formulación de la paciente, pudiendo elegir la crema hidratante o lubricante más económica disponible sin receta médica, al menos hasta que surjan nuevas pruebas que sugieran que existe algún beneficio en hacer lo contrario

El costo de los medicamentos es una barrera sustancial para muchas mujeres, y las terapias basadas en hormonas son costosas. Un suministro de 1 mes de crema de estrógeno vaginal, tabletas de estrógeno vaginal o productos más nuevos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Comercializados específicamente para dispareunia (ospemifeno y DHEA vaginal) puede costar entre  82 y 200 dólares, mientras que Replens cuesta aproximadamente 20 dólares.

BREVE EXPOSICIÓN SÍNTOMAS  VULVOVAGINALES POSMENOPÁUSICOS

Se estima que entre el 40% y el 54% de las mujeres posmenopáusicas manifiestan síntomas vulvovaginales molestos, que incluyen:

  • sequedad vaginal (hasta 75%)
  • y dolor durante el coito (40%)

La evidencia reciente muestra disminución en la calidad de vida por los síntomas vulvovaginales moderados a severos en el 52% de las mujeres de 40 a 75 años,  incluyendo indicadores sobre salud sexual, autoestima, relaciones de pareja y relaciones sociales.

Solo el 19% de los profesionales sanitarios preguntan a las mujeres posmenopáusicas sobre su vida sexual y el 13% sobre sus síntomas genitourinarios.

Síndrome genitourinario de la menopausia (SGM) sustituye al término de Vulvovaginitis atrófica, pues esta terminología era equivoca, sugiriendo inflamación y/o infección.

Con el síndrome genitourinario en la menopausia de moderado a grave, se pueden presentar los siguientes signos y síntomas vaginales y urinarios:

  • Sequedad vaginal
  • Menor lubricación vaginal durante las relaciones sexuales
  • Dolor o molestias durante las relaciones sexuales
  • Sangrado leve después de las relaciones sexuales
  • Disminución de la excitación, orgasmo y deseo
  • Irritación, ardor o escozor de la vulva o vagina
  • Flujo vaginal
  • Urgencia de orinar
  • Incontinencia urinaria

El síndrome genitourinario de la menopausia aumenta el riesgo de lo siguiente:

  • Infecciones vaginales. Los cambios en el equilibrio ácido de la vagina indican más probabilidades de infecciones vaginales (vaginitis).
  • Infecciones del tracto urinario o incontinencia

La Sociedad Norteamericana de Menopausia recomienda terapias vaginales no hormonales como tratamiento de primera línea para síndrome genitourinario de la menopausia (SGM) , mientras que las recomendaciones en Europa apoyan la terapia de estrógenos vaginales. Muchas mujeres informan preocupaciones sustanciales sobre la seguridad a largo plazo de los productos hormonales y prefieren usar productos no hormonales.

Sin embargo, más de la mitad de las mujeres sintomáticas no usan ningún medicamento para tratar sus síntomas.

Lo que se debe evitar usar:

  • Yogurt, vinagre u otro tipo de duchas vaginales
  • Lociones para las manos
  • Jabones
  • Baños de burbujas
  • Productos a base de petróleo como vaselina y aceite para bebés.
  • Píldoras antihistamínicas – para los picores - que secan las membranas mucosas, incluyendo la vagina.
  • La cafeína y el consumo de alcohol también pueden ocasionar sequedad en las mucosas

¿QUÉ SON?

Lubricantes

Se pueden usar varios lubricantes basados ​​en agua para el alivio temporal de la sequedad vaginal. Estos lubricantes proporcionan alivio durante varias horas y pueden ser aplicados en la abertura de la vagina o en el pene de la pareja antes de la relación sexual.

Las cremas hidratantes

Existen varios tipos de cremas hidratantes vaginales que no tienen hormonas y que se pueden comprar sin receta médica. Este tipo de productos duran hasta tres días con una sola aplicación. Algunos vienen diseñados para que se puedan insertar directamente en la vagina.

 CONCLUSIONES

  • Ni el estradiol vaginal a dosis bajas ni la crema hidratante vaginal Replens ofrecen beneficios significativos para el control de los síntomas de las mujeres en relación con el placebo.
  • La toma de decisiones compartida para el tratamiento de los síntomas vulvovaginales posmenopáusicos puede basarse en el costo y la preferencia de formulación de la paciente, pudiendo elegir la crema hidratante o lubricante más económica disponible sin receta médica
  • Más de la mitad de las mujeres sintomáticas no usan ningún medicamento para tratar sus síntomas vulvovaginales.
  • Entre el 40% y el 54% de las mujeres posmenopáusicas manifiestan síntomas vulvovaginales molestos
  • El 52% de las mujeres de 40 a 75 años muestran disminución en la calidad de vida por los síntomas vulvovaginales moderados a severos

REFERENCIAS

Mitchell CM et al. Efficacy of Vaginal Estradiol or Vaginal Moisturizer vs Placebo for Treating Postmenopausal Vulvovaginal Symptoms: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. Published online March 19, 2018.

Huang AJ, Grady D. Rethinking the Approach to Managing Postmenopausal Vulvovaginal Symptoms. JAMA Intern Med. Published online March 19, 2018.

RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

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 FALSA ARGUMENTACIÓN SOBRE LA PRUEBA DE ANTICUERPOS IgG EN EL DIAGÓSTICO DE INTOLERANCIA ALIMENTARIA

Algunos profesionales afirman que la existencia de anticuerpos IgG séricos frente a determinados alimentos es una herramienta para diagnosticar la intolerancia a los alimentos.

Según estos:

  • la mayoría de las personas padecen intolerancias alimentarias no diagnosticadas, que pueden ser una causa oculta de casi todo, desde la fatiga hasta el acné y el aumento de peso.
  • La prueba, afirman, revelará qué alimentos tienen la culpa secreta de lo que sea que te aflige. Evitar estos alimentos solucionará el problema.

 LA VERDAD SOBRE LOS ANTICUERPOS IgG SÉRICOS

Los anticuerpos IgG a los alimentos son comúnmente detectables en adultos y niños sanos, independientemente de la ausencia de síntomas relacionados con los alimentos.

No hay evidencia creíble de que la medición de anticuerpos IgG sea útil para diagnosticar alergias o intolerancia a los alimentos, ni que los anticuerpos IgG causen síntomas.

De hecho, los anticuerpos IgG reflejan la exposición a alérgenos, pero no la presencia de enfermedades.

  • La excepción es que los anticuerpos IgG de gliadina a veces son útiles para monitorear la adherencia a una dieta libre de gluten en pacientes con enfermedad celíaca confirmada histológicamente.

A pesar de los estudios que demuestran la inutilidad de esta técnica, continúa promoviéndose en la comunidad, incluso para el diagnóstico de trastornos para los cuales no hay evidencia de compromiso del sistema inmune.

La presencia en sangre de anticuerpos IgG para ciertos alimentos no necesariamente sugiere que estos alimentos estén causando una reacción inmune dañina o inapropiada.

  • Es más probable sugerir que estos son los alimentos que consume con más frecuencia o que ha comido más recientemente. De hecho, en las personas que eran alérgicas a la leche o a los huevos cuando eran niños pero eventualmente superaron sus alergias (lo cual es bastante común), observamos niveles más altos de anticuerpos IgG contra estos alimentos.
  • En otras palabras, la presencia de esos anticuerpos está realmente vinculada a una mayor tolerancia, no al revés.

No hay evidencia convincente que sugiera que esta prueba tenga algún valor diagnóstico para la INTOLERANCIA ALIMENTARIA

EN LA ACTUALIDAD, NO EXISTEN PRUEBA CLÍNICAS CONFIABLE Y VALIDADAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INTOLERANCIA ALIMENTARIA

Mientras que las intolerancias son no inmunes por definición, las pruebas de IgG se promueven activamente para el diagnóstico y para guiar el manejo. Estas pruebas carecen tanto de un razonamiento científico sólido como de evidencia de efectividad. La falta de correlación entre los resultados y los síntomas reales, y los riesgos resultantes de la evitación innecesaria de alimentos, aumentan el potencial de daño de esta prueba.

Además, no hay evidencia clínica publicada para apoyar el uso de pruebas de IgG para determinar la necesidad de vitaminas o suplementos.

A la luz de la falta de relevancia clínica y el potencial de daño que resulta de su uso, las Sociedades u Organizaciones de Alergia e Inmunología EN TODO EL MUNDO DESACONSEJAN el uso de pruebas de IgG para la intolerancia alimentaria

  • Los test de sensibilidad alimentaria son técnicas diagnósticas no validadas científicamente. Estas pruebas no gozan de justificación científica y en los estudios no han demostrado ser fiables ni reproducibles.
  • Las sociedades clínicas de referencia en Alergología e Inmunología clínica no apoyan la utilización de este tipo de pruebas en cualquiera de las condiciones para las que dicen tener un valor diagnóstico eficaz.

El diagnóstico de intolerancia

Las únicas intolerancias conocidas y con verdadero diagnóstico son:

  • la intolerancia a la lactosa (azúcar de la leche). Test del aliento
  • la intolerancia al gluten. Anticuerpos antigliadina positivo en 50%
    • Que hay diferenciar de la enfermedad celiaca y de alergia al trigo dependiente de IgE.

¿Hay una prueba de intolerancia a los alimentos? NO

No hay pruebas de intolerancias alimentarias.

La única forma de saber si la tienes es controlar tus síntomas y la comida que comes.

Vea qué sucede cuando deja la comida sospechosa por un tiempo, y luego vuelva a introducirla nuevamente en su dieta.

Diario de comida

Intente llevar un diario de alimentos, teniendo en cuenta:

  • qué alimentos comes
  • cualquier síntoma que tengas después de comer estos alimentos
  • cuando aparecen estos síntomas

 

Las dietas de exclusión son extremadamente útiles para aislar los alimentos culpables.

En una dieta de exclusión típica:

  • El alimento sospechoso se elimina de la dieta durante un período determinado, generalmente entre 2 semanas y 2 meses.
  • Si durante este período las molestias se resuelven, es más probable que se haya encontrado el culpable.
  • Esto se puede confirmar aún más si luego se reintroduce y los síntomas regresan.

CONCLUSIONES

Actualmente existen multitud de anuncios en Internet ofreciendo diferentes pruebas para el diagnostico de INTOLERANCIA ALIMENTARIA, promocionados por Farmacias, Clínicas y Laboratorios privados e incluso por Compañías Aseguradoras. 

PARTE DE LA PROLIFERACIÓN DE ESTAS PRUEBAs SE DEBE A LA CONFUSIÓN que existe en la NO diferenciación entre la Intolerancia alimentaria y la Alergia, términos que a menudo se utilizan indistintamente por los Laboratorios que hacen la pruebas, los Profesionales de la salud y en Revistas Médicas.

ES MUY IMPORTANTE EL QUE LA SEGURIDAD SOCIAL NO LAS CUBRA, porque no cuentan con ninguna base científica, ni fiabilidad alguna a la hora de determinar REALMENTE si somos intolerantes a uno u otro alimento.

Las Socieades u Organizaciones de Inmunología y Alergia de TODO EL MUNDO DESACONSEJAN el uso de prueba de anticuerpos IgG para diagnosticar la INTOLERANCIA ALIMENTARIA.

La única forma de saber se la tienes es llevar un control de tus síntomas y los alimentos que comes. Y ver que sucede cuando dejas el alimento sospechoso por un tiempo - entre 2 semanas y 2 meses - si las molestias desaparecen, es que se has encontrado el alimento causante.

REFERENCIAS

Lomer MC. Review article: the aetiology, diagnosis, mechanisms and clinical evidence for food intolerance. Aliment Pharmacol Ther. 2015;41:262-75.

Turnbul JL et al. Review article: the diagnosis and management of food allergy and food intolerances. Aliment Pharmacol Ther 2015; 41: 3–25

Yurdagül Zopf et al. The Differential Diagnosis of Food Intolerance. Dtsch Arztebl Int. 2009; 106: 359–370.

PROF. DR. FERNANDO GALAN 

 

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¿Algunos antidepresivos son más eficaces  que otros para la depresión?

¿Algunos antidepresivos son más tolerables que otros, cuantificado por la tasa de abandono?

Un reciente estudio – 21 feberero de 2018 - muestra los resultados de una revisión sistemática y metaanálisis  ensayos publicados de la red. Se realizaron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados, CINAHL, Embase, base de datos LILACS, MEDLINE, MEDLINE In-Process, PsycINFO, los sitios web de las agencias reguladoras y los registros internacionales de ensayos controlados aleatorios, publicados y no publicados, doble ciego desde su inicio hasta 8 de enero de 2016.

Se identificaron 28 552 citas y de éstas se incluyeron 522 ensayos con 116 477 participantes. La condición para ser incluidos era que los antidepresivos fueran más efectivos que el placebo,

Resultados a las 8 semanas

Eficacia

Los antidepresivos más efectivos fueron:

  • agomelatina, amitriptilina, escitalopram, mirtazapina, paroxetina, venlafaxina y vortioxetina,

Los menos eficaces fueron

  • fluoxetina, fluvoxamina, reboxetina y trazodona.

Tolerancia o aceptibilidad

Los más tolerados fueron:

  • agomelatina, citalopram, escitalopram, fluoxetina, sertralina y vortioxetina

Los menos tolerados

  • amitriptilina, clomipramina, duloxetina, fluvoxamina, reboxetina, trazodona y venlafaxina.

En la práctica clínica diaria, los medicamentos con las clasificaciones de eficacia y aceptabilidad netas más altas merecen una discusión con los pacientes para su uso como el primer tratamiento.

La demostración del alcance de la superioridad antidepresiva sobre el placebo tranquiliza a los pacientes y los profesionales de la salud de la eficacia del tratamiento a pesar de las altas tasas de respuesta al placebo.

REFERENCIA

Cipriani, A, Furukawa, TA, Salanti, G et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. (published online Feb 21.)Lancet. 2018

Resumen, traducción y comentarios: Prof. Dr. Fernando Galan

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Parece que somos una nación que sufre un caso de indigestión colectiva. Y plantea algunas preguntas importantes.

¿Qué es una intolerancia a los alimentos?

¿La intolerancia a los alimentos realmente está en aumento?

¿Hay algo real detrás de esta tendencia?

Los test de intolerancia alimentaria encuentran actualmente una amplia difusión en farmacias, clínicas privadas o incluso compañías aseguradoras, que los ofrecen como un incentivo a los nuevos clientes. Se trata de diversas pruebas que incidirían en diversos aspectos y análisis para determinar si somos o no intolerantes de una larga lista de alimentos y en qué proporción tenemos sensibilidad a ellos.

Este tipo de pruebas existen comercialmente y se ofrecen a precios que oscilan entre los 50 euros y los 200 euros, a veces más.

MUY IMPORTANTE que la Seguridad Social no los cubre, porque no cuentan con ninguna base científica, ni fiabilidad alguna a la hora de determinar realmente si somos intolerantes a uno u otro alimento.

Juan Revenga dietista-nutricionista aclara que los test de intolerancia alimentaria "sea cual sea la tecnología que empleen, son un fraude y son un engaño; y el consumidor tiene que saber que las intolerancias se diagnostican una a una".  Las técnicas son muy variadas "y están lanzadas a través de laboratorios y de clínicas, y siempre a través de una parafernalia cientifista que va a cautivar"

La cantidad de personas que creen tener una intolerancia alimentaria ha aumentado en los últimos años, pero es difícil saber cuántas personas REALMENTE la tienen. Muchas personas asumen que tienen una intolerancia a los alimentos cuando la verdadera causa de sus síntomas es otra cosa.

Los síntomas como hinchazón y dolor de estómago, que generalmente aparecen algunas horas después de comer, se asemejan a otras dolencias comunes, que a menudo se solapan con los síntomas que se encuentran en otros trastornos, como el síndrome del intestino irritable.

PARTE DE LA CONFUSIÓN, radica en la NO diferenciación entre las intolerancias alimentarias y las alergias, términos que a menudo se usan indistintamente por los laboratorios que hacen las pruebas, los profesionales de la salud e incluso en revistas médicas.

  • La prevalencia real de la Verdadera Intolerancia Alimentaria es del 15% al 20% de la población.
    • La Falsa llega hasta el 50%.
  • La Verdadera alergia alimentaria mediada por IgE varían, pero en algunos países puede ser tan frecuente como el 4-7% de los niños en edad preescolar.
  • Las estimaciones de alergia a alimentos mediada por IgE en adultos son más cercanas al 1-2%.

¿Es una intolerancia alimentaria o alergia a los alimentos?

Una intolerancia a los alimentos no es lo mismo que una alergia a los alimentos

UNA ALERGIA A LOS ALIMENTOS :

  • es una reacción del sistema inmune mediada por IgE – NO POR IgG - y su sistema inmune trata erróneamente las proteínas que se encuentran en los alimentos como una amenaza
  • puede desencadenar síntomas típicos de alergia, como sarpullido, sibilancia y picazón, después de comer solo una pequeña cantidad de la comida (estos síntomas generalmente aparecen rápidamente)
  • a menudo se refiere a alimentos específicos: las alergias alimentarias comunes en los adultos son a los pescados y mariscos y las nueces, y en los niños a la leche y los huevos, así como a los cacahuetes, otros frutos secos y los pescados
  • El mayor peligro con las alergias es el riesgo de una reacción anafiláctica severa.
    • La anafilaxia es una reacción alérgica muy grave y potencialmente mortal que implica una caída repentina en la presión arterial, pérdida de la conciencia y síntomas cutáneos, respiratorios, cardiovasculares y gastrointestinales.

Los síntomas de una alergia alimentaria pueden variar de leves a graves, y la cantidad de alimento necesaria para provocar una reacción varía de persona a persona. Los síntomas de una alergia alimentaria pueden incluir:

  • Erupciones cutáneas o urticaria
  • Náusea
  • Dolor estomacal
  • Diarrea
  • Picazón en la piel
  • Dificultad para respirar
  • Dolor de pecho
  • Inflamación de las vías respiratorias hasta los pulmones

 UNA INTOLERANCIA A LOS ALIMENTOS:

  • La intolerancia a los alimentos, también conocida en Estados Unidos como hipersensibilidad alimentaria no mediada por IgE o hipersensibilidad alimentaria no alérgica. Es importante tener en cuenta que la intolerancia a los alimentos es diferente de la alergia a los alimentos
  • no involucra su sistema inmune - no hay reacción alérgica, y nunca es potencialmente mortal
  • causa síntomas que aparecen más lentamente, a menudo muchas horas después de comer.

¿Qué es exactamente la intolerancia a los alimentos?

Es la dificultad para digerir ciertos alimentos y tener una reacción física desagradable hacia ellos. A menudo se limitan a problemas digestivos y dan síntomas como hinchazón y molestias de estómago, que generalmente aparecen algunas horas después de comer.

Los síntomas a menudo pueden ser imprecisos y la causa raíz del problema, la comida, no siempre se diagnostica correctamente.

Los síntomas de la intolerancia a los alimentos incluyen:

  • Náusea
  • Dolor de estómago
  • Gas, retortijones o hinchazón abdominal
  • Vómitos
  • Acidez
  • Diarrea
  • Dolores de cabeza
  • Irritabilidad o nerviosismo

PROF. DR. FERNANDO GALAN 

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Gracias a dos buenos artículos científicos de reconocidos grupos de investigación clínica en el Reino Unido y un tercero de Bélgica, ahora tenemos evidencia que no es infrecuente el diagnóstico erróneo.

En el primero, publicado en 2010 en la Revista del Real Colegio  de Médicos de Edimburgo, examinaron los registros de cada paciente remitido por los médicos locales al Servicio Clínico de Newcastle CFS / ME. El hallazgo clave fue que:

  • El 40% de los referidos fueron finalmente diagnosticados de otras condiciones que podrían explicar la concatenación de los síntomas.

Los principales diagnósticos alternativos en estos pacientes fueron

  • la fatiga asociada con una enfermedad crónica (47% de todos los diagnósticos alternativos);
  • un trastorno primario del sueño (20%);
  • enfermedades psicológicas / psiquiátricas (15%, más comúnmente, depresión, ansiedad y trastorno de estrés postraumático);
  • y trastornos cardiovasculares (4%).

El segundo informe, publicado en 2012, examinó la prevalencia de diagnósticos alternativos en pacientes remitidos por médicos de cabecera a la clínica especializada del Hospital de St Bartholomew, Londres.

  • Su hallazgo principal fue que el diagnóstico de "SFC" finalmente se confirmó en solo el 54% de los pacientes (137 de 250). 184 de 377 (49%) pacientes tenían diagnósticos alternativos al SFC.

Del resto,

  • 53 pacientes (21%) recibieron diagnósticos médicos alternativos (con mayor frecuencia trastornos del sueño primarios, trastornos endocrinos, trastornos nutricionales y trastornos del dolor),
  • mientras que 54 pacientes (22%) recibieron diagnósticos psiquiátricos alternativos (más comúnmente una enfermedad depresiva o trastorno de ansiedad)

 El tercer informe, publicado en 2013,  de 279 pacientes remitidos a un centro de atención terciaria - Hospital Universitario de Ghent, Bélgica -  con presunto diagnóstico de síndrome de fatiga crónica.

  • El hallazgo principal es que la evaluación multidisciplinaria confirma inequívocamente el SFC en solo una minoría de pacientes (23.3%)

Estos informes proporcionan evidencia clara y formal de que casi la mitad de los pacientes derivados de atención primaria con un diagnóstico de ME / CFS en realidad tienen otra enfermedad, un hecho que no se descubre hasta que tienen la suerte de ser atendidos en una clínica especializada. Esto parece un diagnóstico erróneo a gran escala.

Algunas de las enfermedades comúnmente diagnosticadas erróneamente como 'SFC' incluyen:

  • Varios estados de fatiga posvírica / síndromes de fatiga posvírica (por ejemplo, después de fiebre / mononucleosis ifeciosa, hepatitis, gripe, sarampión, varicela, herpes y muchas otras infecciones como , fiebre Q)
  • Fibromialgia
  • Candidiasis
  • Síndrome de sobre-entrenamiento del atleta
  • Síndrome de quemado o 'Burnout'
  • Síndrome de sensibilidad química múltiple (MCSS)
  • Esclerosis múltiple
  • Enfermedad de la tiroides
  • Insuficiencia suprarrenal
  • Neoplasias localizadas y metastásicas
  • Tumores cerebrales, incluidos astrocitomas, gliomas
  • Mielitis transversa
  • Síndrome post-polio
  • Enfermedades miopáticas que incluyen: miastenia gravis, miopatías mitocondriales, polimiositis postinfecciosa
  • Trastornos por deficiencia de vitamina B12: anemia perniciosa, privación dietética intencional, enfermedad inflamatoria intestinal asociada o independiente de manifestaciones extraintestinales
  • Enfermedad reumatoide o lupus (SLE)
  • Enfermedad renal o hepática
  • Enfermedades infecciosas que incluyen: Toxoplasmosis, SIDA, enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi), tuberculosis y brucelosis.
  • Diversa enfermedades psiquiátricas que incluyen: Neurosis de ansiedad, depresión endógena o reactiva no complicada, depresión clínica, trastorno de personalidad psicopática, trastorno de estrés postraumático (PTSD), esquizofrenia y otras enfermedades psiquiátricas.

Hace treinta años, cuando un paciente se presentaba en una clínica hospitalaria con fatiga inexplicable, cualquier médico de la facultad de medicina les habría dicho a los estudiantes que buscaran una enfermedad maligna oculta, una enfermedad cardíaca u otra enfermedad orgánica o una infección crónica.

El concepto de que existe una entidad llamada síndrome de fatiga crónica ha alterado totalmente esa guía médica esencial. Los pacientes ahora están siendo diagnosticados con SFC como si se tratara de una enfermedad. No lo es. Es un mosaico de síntomas que podría significar cualquier cosa.

Algunas de las afecciones comúnmente diagnosticadas erróneamente como SFC están muy bien definidas y son enfermedades bien conocidas y muy tratables, pero solo una vez que han sido diagnosticadas correctamente.

CONCLUSIONES

  • Gracia a recientes artículos científicos de reconocidos grupos de investigación clínica, ahora tenemos evidencia que no es infrecuente el diagnóstico erróneo del SFC.
  • Casi la mitad de los pacientes derivados de atención primaria con un diagnóstico de SFC, en realidad tienen otra enfermedad, un hecho que no se descubre hasta que tienen la suerte de ser atendidos en una clínica especializada.
  • Los pacientes ahora están siendo diagnosticados con SFC como si se tratara de una enfermedad. No lo es. Es un mosaico de síntomas que podría significar cualquier cosa.
  • Algunas de las afecciones comúnmente diagnosticadas erróneamente como SFC están muy bien definidas y son enfermedades bien conocidas y muy tratables, pero solo una vez que han sido diagnosticadas correctamente.

REFERENCIAS

Newton et al. The Newcastle NHS Chronic Fatigue Syndrome Service: not all fatigue is the same. J R Coll Physicians Edinb 2010; 40:304–7.

Devasahayam A et al. Alternative diagnoses to chronic fatigue syndrome in referrals to a specialist service: service evaluation survey. JRSM Short Rep 2012; 3:1-5

Mariman A et al. Undiagnosed and comorbid disorders in patients with presumed chronic fatigue syndrome. J Psychosom Res. 2013;75:491-6

RESUMEN, COMENTARIOS Y CONCLUSIONES. POR. DR. FERNANDO GALAN

 

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El síndrome de fatiga crónica (SFC) es un trastorno caracterizado por un estado de fatiga crónica que persiste durante más de 6 meses, no tiene una causa clara y se acompaña de dificultades cognitivas. Para el que no existe una cura, y el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas.

En el ensayo médico PACE en SFC llevado a cabo en 2011 - financiado en parte por el Departamento de Trabajo de Pensiones -  los investigadores afirmaron que la terapia de ejercicio gradual (TEG) y la terapia cognitiva conductual (TCC) eran formas de tratamiento "moderadamente efectivas". Ha sido uno “uno de los mayores escándalos médicos del siglo XXI”.

  • La parlamentaria Carol Monaghan ha dicho que “El fracaso de PACE ... podría simplemente atribuirse a la mala ciencia. Pero desafortunadamente, creo que hay mucho más en esto”.
  • Y yendo aún más allá, también dijo "Una se pregunta ¿por qué el Departamento de Trabajo de Pensiones financiaría dicho ensayo?, a menos que, por supuesto, lo viera como una forma de eliminar a las personas con beneficios a largo plazo y reducir la factura del bienestar"

El SFC se denominó inicialmente encefalomielitis (o encefalomielitis miálgica) porque los médicos británicos notaron que las características clínicas esenciales del SFC incluyen tanto un componente encefalítico (que se manifiesta como dificultades cognitivas) como un componente del músculo esquelético (que se manifiesta como fatiga crónica).

Más recientemente, el Instituto de Medicina de EE. UU. (IOM) propuso que la afección cambiara de nombre “ENFERMEDAD POR INTOLERANCIA AL ESFUERZO FÍSICO (SEID) para reflejar mejor el síntoma definitorio distintivo de la afección, malestar post-esfuerzo

El síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como enfermedad de intolerancia al esfuerzo sistémico (SEID), ha recibido considerable atención, pero sigue siendo una enfermedad complicada y controvertida. Gran parte de esto se debe a la falta de hallazgos objetivos. No obstante, los pacientes con SFC / SEID tienen síntomas reales y no son simuladores. La prevalencia de este síndrome no está clara en parte debido a las dificultades para demostrar el diagnóstico.

Historia y principales criterios mas usados

  • CDC 1994 criterios SFC de Fukuda
  • 2003 ME / SFC criterios canadienses
  • 2015 Enfermedad de intolerancia al esfuerzo sistémico (SEID)

El 10 de febrero de 2015, el Instituto de Medicina de EE. UU. (IOM) publicó un informe histórico, renombrando el síndrome de fatiga crónica y la encefalomielitis miálgica (SFC / EM) como Enfermedad de Intolerancia al Esfuerzo Sistémico (SEID) y redefiniendo los criterios de diagnóstico.

Criterios de diagnóstico

El diagnóstico requiere que el paciente tenga los siguientes tres síntomas:

  1. Una reducción sustancial o menoscabo en la capacidad de participar en actividades laborales, educativas, sociales o personales antes de la enfermedad, que persiste por más de 6 meses y va acompañada de fatiga, que a menudo es profunda, es nueva o el inicio definitivo (no de por vida) no es el resultado de un esfuerzo excesivo continuo y no se alivia sustancialmente con el reposo, y
  2. malestar post-esfuerzo, * y
  3. Refresco de sueño *

Al menos una de las siguientes dos manifestaciones también se requiere:

  1. deterioro cognitivo * o
  2. Intolerancia ortostática

* Se debe evaluar la frecuencia y la gravedad de los síntomas. El diagnóstico de ME / CFS (SEID) debería cuestionarse si los pacientes no presentan estos síntomas al menos la mitad de las veces con intensidad moderada, sustancial o grave.

Criterios CDC 1994, FUKUDA

Los criterios de diagnóstico más utilizados para el SFC  son ​​las directrices de investigación de 1994 propuestas por el "Grupo de estudio internacional del síndrome de fatiga crónica", dirigido por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades.

Síntomas primarios

La fatiga crónica clínicamente evaluada, inexplicada, persistente o recurrente es la siguiente:

  • de inicio nuevo o definido (no ha sido de por vida);
  • no es el resultado de un esfuerzo continuo;
  • no se alivia sustancialmente con el descanso; y
  • da como resultado una reducción sustancial en los niveles previos de actividades ocupacionales, educativas, sociales o personales.

Requerimientos adicionales

La aparición concurrente de cuatro o más de los siguientes síntomas, todos los cuales deben haber persistido o recurrido durante seis o más meses consecutivos de enfermedad y no deben haber precedido a la fatiga:

  1. el deterioro auto-referido en la memoria a corto plazo o la concentración lo suficientemente grave como para causar una reducción sustancial en los niveles previos de actividades ocupacionales, educativas, sociales o personales;
  2. dolor de garganta;
  3. ganglios linfáticos cervicales o axilares sensibles;
  4. dolor muscular;
  5. dolor en las articulaciones múltiples sin hinchazón o enrojecimiento de las articulaciones;
  6. dolores de cabeza de un nuevo tipo, patrón o severidad;
  7. sueño no reparador;
  8. malestar post-esfuerzo que dura más de 24 horas.

Requisito final

Deben descartarse todas las demás causas conocidas de fatiga crónica, específicamente la depresión clínica, los efectos secundarios de la medicación, los trastornos alimentarios y el abuso de sustancias.

La evaluación clínica debe incluir:

  1. Una historia completa que cubre las circunstancias médicas y psicosociales al comienzo de la fatiga; depresión u otros trastornos psiquiátricos; episodios de síntomas médicamente inexplicables; abuso de alcohol u otras sustancias; y el uso actual de medicamentos recetados y de venta libre y suplementos alimenticios;
  2. Un examen de estado mental para identificar anormalidades en el estado de ánimo, la función intelectual, la memoria y la personalidad. Se debe prestar especial atención a los síntomas actuales de depresión o ansiedad, pensamientos autodestructivos y signos observables, como el retraso psicomotor. La evidencia de un trastorno psiquiátrico o neurológico requiere que se realice una evaluación psiquiátrica, psicológica o neurológica apropiada;
  3. Un examen físico completo;
  4. Una batería mínima de pruebas de detección de laboratorio, que incluyen hemograma completo con leucocito diferencial; velocidad de sedimentación globular; niveles séricos de alanina aminotransferasa, proteína total, albúmina, globulina, fosfatasa alcalina, calcio, fósforo, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, electrolitos y creatinina; determinación de la hormona estimulante de tiroides; y análisis de orina.

COMPARCIÓN CON LOS ANTERIOES CRITERIOS

Los resultados con los otros criterios sugieren que un número ligeramente inferior de personas cumple la definición de caso de SEID que los criterios de CFS de Fukuda y aún menos cumplen los criterios ME / CFS.

 

¿Cuán válido es realmente un diagnóstico de SFC/ SEID?

Depende crucialmente del rigor de la evaluación clínica inicial y de los esfuerzos realizados para excluir otras afecciones tratables que podrían estar causando esos síntomas. Si el examen es superficial, y si el clínico es escéptico, alienado o simplemente desinteresado, el "diagnóstico" puede convertirse fácilmente en una forma conveniente de pasar de casos clínicamente complejos que no encajan en ninguna otra categoría.

CONCLUSIONES

  • Estado de fatiga crónica que persiste durante más de 6 meses, no tiene una causa clara y se acompaña de dificultades cognitivas. Para el que no existe una cura, y el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas.
  • El ensayo médico PACE en SFC del 2011, “uno de los mayores escándalos médicos del siglo XXI”
  • El Instituto de Medicina de EE. UU. (IOM) en 2015 propuso renombrar el SFC y la encefalomielitis miálgica (SFC / EM) como “ENFERMEDAD POR INTOLERANCIA AL ESFUERZO FÍSICO (SEID) para reflejar mejor el síntoma definitorio distintivo de la afección, malestar post-esfuerzo
  • Los pacientes con SFC / SEID tienen síntomas reales y no son simuladores.

 

REFERENCIAS

  • What's in a name? Systemic exertion intolerance disease. Lancet. 2015;385: 663
  • Leonard A. Jason et al. Chronic Fatigue Syndrome versus Systemic Exertion Intolerance Disease. 2015; 3: 127–141.
  • Twisk FN. Replacing Myalgic Encephalomyelitis and Chronic Fatigue Syndrome with Systemic Exercise Intolerance Disease Is Not the Way forward. Diagnostics (Basel). 2016; 6: 10.
  • White PD et al. Comparison of adaptive pacing therapy, cognitive behaviour therapy, graded exercise therapy, and specialist medical care for chronic fatigue syndrome (PACE): a randomised trial. Lancet. 2011;377:823–836.

 

RESUMEN Y COMENTARIOS. PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Dos clases de medicamentos están aprobados para tratar la enfermedad de Alzheimer:

  • inhibidores de la colinesterasa: Donezepilo, Rivagtismina, Galantamina
  • antagonista del receptor de N-metil-d-aspartato (NMDA): Nemantina

SEVERIDAD, SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO RECOMENDADO

Categoria

Escala deterioro global

Medicación

No demencia

1 No deterioro cognitivo

2 Declive muy leve. Deterioro    cognitivo asociado a la edad

3 Deterioro cognitivo leve

No indicación de potenciadores cognitivos

Demencia leve

4 Disminución del conocimiento de los eventos actuales y recientes. Disminución de la capacidad para viajar, manejar las finanzas y realizar las actividades básicas de la vida diaria

Inhibidores de la colinesterasa

Demencia moderada

5 No recuerda datos relevantes de su vida actual: su dirección o teléfono de muchos años, los nombres de familiares próximos (como los nietos). Actividades básicas de la vida diaria comienzan a deteriorarse

Inhibidores de la colinesterasa con o sin antagonista del receptor de N-metil-d-aspartato (NMDA

Demencia severa

6 Ocasionalmente puede olvidar el nombre de su pareja, de quien, por otra parte, depende totalmente.

Desconoce los acontecimientos y experiencias recientes de su vida.

Requiere cierta asistencia en las actividades cotidianas

Inhibidor de la colinesterasa (donepezilo) con o sin un antagonista del receptor NMDA

Demencia avanzada

7 No puede hablar o caminar, tiene incontinencia y dificultad para tragar

Sin ensayos controlados aleatorios en esta etapa

Todos los medicamentos disponibles están aprobados por la FDA para reducir los síntomas de la demencia asociados con la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada.

  • El donepezilo y la memantina también están aprobados para la enfermedad de Alzheimer grave, ya sea en combinación o en monoterapia.

Al seleccionar un potenciador cognitivo, los médicos deben considerar la posibilidad de efectos adversos.

  • Si se receta un inhibidor de la colinesterasa, es importante evaluar periódicamente los beneficios cognitivos percibidos y los efectos gastrointestinales adversos.
  • El antagonista del receptor NMDA tiene un perfil de efectos secundarios más favorable. La combinación de los medicamentos también es una opción

 

Efectos adversos de potenciadores cognitivos: Porcentaje de pacientes afectados

                                Inhibidores de la colinesterasa                                  Antagonista del

                                                                                                             receptor NMDA

 

Donepezilo

Galantamina

Rivastigmina

Rivastigmina transdérmica

Memantina

Nausea

3%–19%a

21%

17%–47%

2%–4%

¿

Diarrea

5%–15%

7%

5%–19%

≤ 7%

5%

Estreñimiento

 

 

 

 

3%–5%

Anorexia

2%–8%

7%

≥ 17%

3%–26% (pérdidad de peso)

≤ 3%

<1%

3% (ganancia de peso) (formulación de liberación prolongada)

Vómito

3%–9%a

11%

13%–31%

3%–9%

2%–3%

Insomnio

2%–14%

¿

1%–9%

¿

¿

Cefalea

3%–10%

7%

4%–17%

≤ 4%

6%

Mareo

2%–8%

8%

6%–21%

≤ 6%

5%–7%

Cansancio

1%–8%

4%

4%–9%

2%–4%

2%

Síncope

2%

1%

3% (caída)

6% -12%

¿

¿

Bradicardia

≥ 1%

1%

< 1%

< 1%

< 1%

Infección

11%

< 1%

1% -10% (infecciones del tracto urinario)

¿¿

4% (gripe)

 CONSIDERACIONES AL DETENER LOS POTENCIADORES COGNITIVOS

Los inhibidores de la colinesterasa generalmente se prescriben temprano en el curso de la demencia, y algunos pacientes toman estos medicamentos durante años, aunque ningún estudio ha investigado el beneficio o el riesgo más allá de 1 año.

  • En general, se recomienda que la terapia con inhibidores de colinesterasa se evalúe periódicamente, por ejemplo, cada 3 a 6 meses, para percibir beneficios cognitivos y efectos gastrointestinales adversos.

Estos medicamentos deben suspenderse si los efectos deseados (estabilizar el estado cognitivo y funcional) no se perciben dentro de un tiempo razonable, como 12 semanas.

  • En algunos casos, suspender el tratamiento con inhibidores de la colinesterasa puede causar efectos negativos sobre la cognición y los síntomas neuropsiquiátricos.

No se recomienda suspender bruscamente los inhibidores de la colinesterasa en dosis altas.

  • La mayoría de los ensayos clínicos disminuyeron estos medicamentos durante 2 a 4 semanas.

CONCLUSIONES

  • Alzheimer en España ronda entre 650.000 y 800.000. Esta cifra tan elevada podría triplicarse en 2.050.
  • Los potenciadores cognitivos - inhibidores de la colinesterasa y un antagonista del receptor de N-metil-d-aspartato - han demostrado una eficacia modesta en la preservación de la función cognitiva.
  • Al evaluar la terapia con un potenciador cognitivo se debe considerar los posibles efectos adversos, especialmente los efectos gastrointestinales con los inhibidores de la colinesterasa.
  • La interrupción debe considerarse cuando la demencia alcanza la etapa avanzada y el objetivo inicial previsto de estos medicamentos ya no se puede lograr.
  • La búsqueda de tratamientos para detener la enfermedad de Alzheimer ha sido frustrante; es hora de probar los fármacos preventivos. Los que han sido probados hasta la fecha no han dado resultados en la disminución del deterioro cognitivo.

REFERENCIA

Kim LD, Factora RM. Alzheimer dementia: Starting, stopping drug therapy. Cleve Clin J Med. 2018;85:209-214.

TRADUCCIÓN, RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Les animaría a que releyeran un artículo anterior titulado:

 ALERTA ANTE LO QUE SE AVECINA. PROYECTO DE LEY EN ESTADOS UNIDOS CON POSIBLES SANCIONES DE LOS EMPRESARIOS A LOS EMPLEADOS QUE NO PARTICIPEN EN PRUEBAS GENETICAS.

 En la Ética a Nicómaco, escribe Aristóteles, “el médico considera sino la salud de los hombres, o, más bien aún, la de este hombre, ya que cura a cada persona» (E. N., I, 6, 1097a5-15).

Sí, Aristóteles tiene razón, el objetivo de la praxis médica es la salud de los seres humanos, y la de este ser humano en particular.

La tecnología nunca reemplazará a los médicos, pero SI puede hacer más fácil y precisa su práctica médica.

El papel de un doctor es multifacético. No es solo conocimiento clínico o uso de datos; es juicio, es comunicación, es diplomacia, es tacto, es reconocimiento de patrones. Fundamentalmente, es la capacidad de aplicar ese conocimiento y adaptarlo para satisfacer al paciente que se encuentra en frente, dentro de los marcos éticos y normativos vigentes.

En estos días, los pacientes muy rara vez tiene una sola enfermedad en un momento dado. Las máquinas, por muy buenas que sean, están muy lejos de poder manejar esa complejidad en este momento, y tampoco es probable que lo hagan.

Fundamentalmente, ninguna máquina o programa tiene ninguna "comprensión" de la condición humana.

La inteligencia artificial ha llegado a hospitales de todo el mundo. Desde poderosos algoritmos de diagnóstico hasta robots quirúrgicos finamente sintonizados, la tecnología se está haciendo notar en todas las disciplinas médicas. Quienes desconfían de la toma de control de un robot no tienen nada que temer; la introducción de la Inteligencia Artificial (IA) en el cuidado de la salud no tiene que ver necesariamente con enfrentar a las mentes humanas contra las máquinas.

  • También hay preocupaciones de seguridad del paciente. Todos somos conscientes del potencial de error humano, pero también pueden ocurrir errores en la tecnología.

Aunque a veces tememos que los robots estén liderando el ataque hacia la integración de la IA en la medicina, los humanos son los que tienen el poder de decisión y, en última instancia, impulsan el cambio. Decidimos dónde se debería aplicar la IA y qué es mejor hacerlo a la antigua.

¿Cómo se comparan en términos de precisión?

¿Qué contribuciones específicas o únicas puede hacer IA?

¿De qué forma la IA será más útil, o podría ser potencialmente dañina, en la práctica de la medicina?

  • Investigadores del Hospital John Radcliffe en Oxford, Inglaterra, desarrollaron un sistema de diagnóstico de IA que es más preciso que los médicos para diagnosticar enfermedades cardíacas, al menos el 80 por ciento de las veces.
  • En la Universidad de Harvard, los investigadores crearon un microscopio "inteligente" que puede detectar infecciones sanguíneas potencialmente letales: la herramienta asistida por IA fue entrenada en una serie de 100.000 imágenes obtenidas de 25,000 diapositivas tratadas con colorante para hacer que las bacterias sean más visibles. El sistema de inteligencia artificial ya puede clasificar esas bacterias con una tasa de precisión del 95 por ciento.
  • Un estudio de la Universidad de Showa en Yokohama, Japón reveló que un nuevo sistema endoscópico asistido por computadora puede revelar signos de crecimientos potencialmente cancerosos en el colon con un 94 por ciento de sensibilidad, un 79 por ciento de especificidad y un 86 por ciento de precisión.

La IA es quizás más útil para dar sentido a grandes cantidades de datos que serían abrumadores para los humanos. Eso es exactamente lo que se necesita en el creciente campo de la medicina de precisión.

  • Con la esperanza de llenar ese vacío está El proyecto diagnóstico humano (The Human Diagnosis Project (Human Dx), que combina el aprendizaje automático con la experiencia real de los médicos. La organización está recopilando información de 7.500 médicos y 500 instituciones médicas en más de 80 países con el fin de desarrollar un sistema al que cualquier persona (paciente, médico, organización, desarrollador de dispositivos o investigador) pueda acceder para tomar decisiones clínicas más informadas.

Pero es probable que el flujo de información – Inteligencia Artificial y el Big Data (grandes volúmenes de datos)- dé frutos de varias maneras.

Uno es un mejor diagnóstico.

Alguien preocupado por su corazón ahora puede comprar una correa de reloj que contiene un monitor de grado médico que detectará arritmias. Las aplicaciones están compitiendo para ver si pueden diagnosticar todo, desde cáncer de piel y conmoción cerebral a la enfermedad de Parkinson.

Se están realizando investigaciones para determinar si se puede analizar el sudor en busca de biomarcadores moleculares sin la necesidad de una prueba de sangre invasiva.

Un segundo beneficio radica en el manejo de enfermedades complejas.

Las aplicaciones para la diabetes pueden cambiar la manera en que los pacientes lo hacen, monitoreando los niveles de glucosa en la sangre y la ingesta de alimentos, reduciendo potencialmente el daño a largo plazo, como la ceguera y la gangrena.

 Una última ventaja permitir a las personas controlar su propia salud se debe a la generación y agregación de sus datos.

Internet ya permite a los pacientes buscar consultas en línea cuando y donde les conviene. Puede hacerse pruebas y análisis sin prescripción médica para analizar su sangre, secuenciar su genoma y controlar las bacterias en su intestino. Sin embargo, el cambio radical exige un cambio en el énfasis, de los  médicos a los pacientes y a los datos. Ese cambio está sucediendo. Las tecnologías como el teléfono inteligente permiten a las personas controlar su propia salud. Las posibilidades se multiplican cuando agrega los ingredientes cruciales que faltan: acceso a sus propios registros médicos y la capacidad de compartir información fácilmente con aquellos en quienes confía. Eso le permite reducir ineficiencias en su propio tratamiento y también proporcionar datos para ayudar a entrenar algoritmos médicos.

Pero preocupan las implicaciones de seguridad para el paciente de las aplicaciones que ofrecen consultas virtuales a través de teléfonos inteligentes.

  • Los pacientes tendrán consultas con médicos generales que no están familiarizados con su historial médico, o que no tendrán necesariamente acceso a ellos, o con información sobre los medicamentos que se les recetaron.
  • Los historiales médicos proporcionados por los propios pacientes raramente serán tan completos como los que tenga su médico de cabecera.
  • También hay muchos signos y síntomas que los médicos de cabecera tienen en cuenta al hacer un diagnóstico, que el paciente podría no pensar en plantear. Y una asistencia virtual no puede realizar un examen físico.

 Pero la atención médica cambiará. Las tareas y procedimientos que pueden automatizarse deben ser y serán. Los algoritmos harán que los diagnósticos basados en datos cuantificables sean mejores que cómo los humanos lo hacen ahora solos. Es fácil automatizar la fabricación de equipos o el transporte de pacientes.

El desafío surge cuando la empatía y la interacción interpersonal entran en juego. Los robots no alcanzarán este nivel de sofisticación durante mucho tiempo.

En un futuro previsible, parece que la inteligencia artificial ayudará a los médicos a proporcionar una atención más eficiente y rentable a los pacientes, en lugar de reemplazarlos.

REFERENCIAS

  • Professor Maureen Baker, Chair of the Royal College of GPs
  • The Economist Feb 1st 2018
  • Erwin Loh. The Future of Medicine. The Quaterly. 15 September 2017
  • Choong Ho Lee and Hyung-Jin Yoon. Medical big data: promise and challenges. Kidney Res Clin Pract. 2017 ; 36: 3–11.
  • Puneet Gupta. Machine Learning: The Future of Healthcare. Harvard Science Review MAY 16, 2017
  • Peter Hateley. Doctor AI will see you now: How artificial intelligence could change medicine. Student BMJ 3 enero 2017

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Burnout es un síndrome caracterizado por el agotamiento emocional y despersonalización (que incluye la negatividad, el cinismo y la incapacidad para expresar la empatía o el dolor), y una sensación de baja realización personal, la reducción de eficacia en su trabajo.

El burnout en médicos no es nuevo, pero si es nuevo las actuales tasas alarmantes de  Burnout. Las tasas de burnout ahora son dos veces más altas en medicina que en otros campos, incluso después del ajuste por factores como edad, sexo, nivel de educación y horas trabajadas en la semana pasada.

PERO NO SE LIMITA SÓLO A LOS MÉDICOS

Sabemos que el problema comienza temprano.

  • Los estudiantes de medicina y los residentes tienen tasas más altas de agotamiento y depresión que otros estudiantes que están cursando carreras no médicas.

En nuestro estudio, sobre la prevalencia de burnout en estudiante de medicina de los cursos 3º y 6º, encontramos que la prevalencia se duplicó desde el tercer año hasta el sexto año.

También en otro estudio, investigamos la prevalencia del burnout, la depresión y la ideación suicida entre los estudiantes de odontología de 2º, 4º y  5º año de carrera. Los estudiantes de 4º año eran los que presentaron mayor prevalencia de burnout, depresión e ideación suicida.

En la muestra global, la prevalencia de ideación suicida en el último año, fue del 6,4% casi el triple de lo encontrado 2,3% en la población general entre  15-29 años de España.

Y las enfermeras también experimentan tasas alarmantes de Burnout.

MEDSCAPE ENCUESTA EN ESTADOS UNIDOS

En los Estados Unidos, el 42% de los médicos tienen burnout, según una encuesta realizada en 2018, en 15.543 médicos  de 29 especialidades.

Los datos de la encuesta revelaron que el

  • 42% de los médicos experimentaron burnout,
  • 15% experimentaron depresión
  • 14% experimentaron ambos.

Los más “quemados” con tasas de 46% al 48%, fueron,

  • médicos de cuidados intensivos,
  • neurólogos,
  • médicos de familia,
  • internistas
  • ginecólogos
  • anestesistas
  • cirujanos

Otros especialistas con tasas de 23% al 33%, fueron

  • cirujanos plásticos,
  • dermatólogos,
  • patólogos
  • oftalmólogos

Por edades:

  • 45 a 54 años tuvieron tasas más altas de agotamiento 50%
  • 55 a 69 años 41%
  • < 45 años el 35%

 ¿Cómo puede afectar a la atención de los  pacientes?

En los médicos con depresión

  • 40% refieren no afectar
  • 33% refieren sentirse fácilmente exasperado por los pacientes
  • 32% estaba menos comprometido con sus pacientes
  • 29% eran menos amigable con los pacientes debido a su depresión.

El 14% de estos médicos informaron que cometen errores que normalmente no se producirían como resultado de su depresión,

y el 5% informa que estos errores podrían dañar a los pacientes.

¿Cómo afecta a su relación con otros médicos?

  • 42% refieren estar fácilmente exasperado y menos comprometido con ellos
  • 37% expresan su frustración frente a ellos.
  • Solo el 40% de los médicos buscaron o planearon buscar ayuda profesional para el Burnout, la depresión o ambos

Principales factores que contribuyen al burnout y/o depresión

Los factores más frecuentemente mencionados fueron:

  • 56% demasiadas tareas burocráticas
  • 39% pasar demasiadas horas en el trabajo
  • 26% falta de respeto por parte de los administradores / empleadores, colegas o personal
  • 24% aumento la informatización

Cuando se les preguntó ¿qué reduciría su burnout?

  • 35% más ingresos para evitar el estrés financiero,
  • 31% quería un horario de atención más manejable
  • 27% menos reglamentaciones

A los que NO experimentaron Burnout, se le preguntó la forma en que evitaron el estrés relacionado con el trabajo.

En la mayoría de los casos, dijeron que

  • mantienen una actitud positiva sobre el trabajo,
  • se esfuerzan por manejar sus expectativas y tratan de equilibrar su trabajo y su vida hogareña.
  • Algunos con suerte: horarios flexibles, colegas de apoyo y / o un buen ambiente de trabajo.

Los médicos son humanos y son afectados personalmente cuando las circunstancias dificultan el cumplimiento de sus compromisos éticos y la mejor atención posible al paciente.

Nada pone de relieve estas consecuencias que las tasas devastadoras de suicidio, entre los médicos. Aproximadamente 400 médicos estadounidenses mueren por suicidio cada año.

Los estudios muestran que por cada hora que los médicos pasan con los pacientes, pasan una o dos horas más completando notas, documentando llamadas telefónicas, solicitando análisis y pruebas, revisando los resultados, respondiendo a las solicitudes de los pacientes, prescribiendo medicamentos, y comunicándose con el resto del  personal.

CONCLUSIONES

  • Las tasas de burnout ahora son dos veces más altas en medicina que en otros campos.
  • No se limita a los médicos: también se ha detectado una alta tasa “estar quemados” o Burnout – superior al 40% - en estudiantes de medicina y odontología; así como en los profesionales de la enfermería.
  • Médicos más afectados: especialistas de cuidados intensivos ,y edad de 45 a 54 años
  • Como posibles causas destacan: demasiadas tareas burocráticas, falta de respeto y demasiada informatización.
  • Los médicos son humanos y son afectados personalmente cuando las circunstancias dificultan el cumplimiento de sus compromisos éticos y la mejor atención posible al paciente.

REFERENCIAS

  1. Fernando Galán, Arturo Sanmartín, Juan Polo, Lucas Giner. Burnout risk in medical students in Spain using the Maslach Burnout Inventory-Student Survey. Int Arch Occup Environ Health. 2011; 84(4):453-9
  2. F Galán, J-V Ríos-Santos, J Polo, B Rios-Carrasco, P Bullón. Burnout, depression and suicidal ideation in dental students. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2014;19:206–211
  3. Alexi A. Wright et al. Beyond Burnout — Redesigning Care to Restore Meaning and Sanity for Physicians. NEJM 2018: 378:309-11
  4. Victor J. Dzau et al. To Care Is Human — Collectively Confronting the Clinician-Burnout Crisis. NEJM 2018;378:312-313

Prof. Dr. Fernando Galan

 

 

 

 

 

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Fue descrita por 1ª vez en 1960 por Jan G. Waldenström como "hiperglobulinemia esencial" o "gammapatía monoclonal benigna"

El nombre actual lo acuñó Robert A. Kyle en 1978

Se define por la presencia de una proteína monoclonal (proteína M) en el suero u orina, en personas sin evidencia de mieloma múltiple, amiloidosis, macroglobulinemia de Waldensntröm u otras enfermedades relacionadas.

Se debe a una proliferación clonal de células plasmáticas que producen la proteína M o Inmunoglobulina Monoclonal.

Es una condición premaligna que es prevalente en la población general, que afecta a aproximadamente:

  • al 0.3% de las personas <50 años,
  • al 3% ≥50 años
  • y al 5,3% de los mayores de 70 años.

La MGUS se considera un precursor obligado de varias neoplasias linfoplasmacíticas, incluidas la amiloidosis de cadena ligera de inmunoglobulina, el mieloma múltiple y la macroglobulinemia de Waldenström.

Por lo tanto, generalmente se recomienda un seguimiento a largo plazo.

El riesgo acumulado de progresión (sin contar la muerte) fue del 10% a los 10 años, 18% a los 20 años, 28% a los 30 años, 36% a los 35 años y 36% a los 40 años.

Es mayor en MGUS IgM con 1.1 eventos por 100 personas-años, que en aquellos con MGUS no IgM con 0.8 eventos por 100 años-persona

  • Dos factores de riesgo influyen en la progresión:
    • relación de cadenas ligeras libres kappa a lambda
    • y un nivel alto de proteína monoclonal sérica (proteína M) (≥1.5 g por decilitro),

Se asociaron en MGUS IgM, con un riesgo del:

  • 55% riesgo de progresión a los 20 años en la población de  MGUS IgM, con esos 2 factores de riesgo,
  • 41% de riesgo entre los pacientes con un factor de riesgo y
  • 19% para los que no tienen ninguno de los factores de riesgo.

En el subgrupo de pacientes con MGUS no IgM, con un riesgo del:

  • 30% riesgo de progresión a los 20 años entre los que tenían los dos factores de riesgo,
  • 20% entre los que tenían un factor de riesgo
  • 7% entre los que no tenían ningún factor de riesgo .

 La tasa de supervivencia global a los 30 años fue

  • del 4% para los pacientes con MGUS IgM
  • y del 7% para la MGUS no IgM

TIPOS Y PROGRESION A….

  • Gammapatía monoclonal de significado incierto de tipo no IgM (tipo IgG, IgA o IgD). Este es el tipo más frecuente y puede transformarse en mieloma múltiple.
  • Gammapatía monoclonal de significado incierto de tipo IgM. Aproximadamente el 15 % tienen el tipo. Estos casos pueden transformarse en un tipo raro de cáncer (macroglobulinemia de Waldenström) y, con menor frecuencia, en linfoma, amiloidosis de cadenas ligeras o mieloma múltiple.
  • Gammapatía monoclonal de significado incierto de tipo cadenas ligeras. Tipo Kappa o Lambda, según la cadena ligera. Este tipo la proteína M se encuentra en sangre y orina (en orina se denomina: proteinuria de Bence Jones) y en mieloma múltiple de cadenas ligeras, amiloidosis de cadenas ligeras o enfermedad por depósito de cadenas ligeras.

¿Quién debería ser investigado para MGUS?

Generalmente es asintomática y se detectan INCIDENTALMENTE en el análisis de sangre durante en proceso diagnóstico de otra afección

 ¿Qué pacientes deben ser seguidos?

  • Se sugiere que todos los pacientes con MGUS deben ser reevaluados en 6 meses.
  • Las personas con MGUS de bajo riesgo necesitan seguimiento adicional solo si se desarrollan síntomas que sugieren malignidades linfoplasmocíticas porque este grupo tiene solo un riesgo del 2% de progresión en un período de 20 años.
  • Todos los demás pacientes deben tener un seguimiento anual, y la interrupción de las visitas de seguimiento puede considerarse para aquellos con una esperanza de vida de menos de 5 años y / o que tienen 80 años.

Progresión y complicaciones

Los aumentos en los niveles de proteína M o de cadena ligera libre en suero deberían ser motivo de preocupación, aunque solo cerca del 50% de los pacientes experimentan esto antes de la progresión de la enfermedad.

Además de los cambios en el nivel de proteína M, los médicos deberían considerar la progresión si aparecen otros signos y síntomas inexplicables, que incluyen anemia, miocardiopatía, fracturas, hepatomegalia, hipercalcemia e insuficiencia renal.

Se deben realizar pruebas adicionales, incluyendo biopsia de médula ósea y estudios de imágenes, si existe alguna preocupación de que la enfermedad esté progresando.

Además de la progresión a malignidad, MGUS se ha asociado con más de 130 enfermedades diferentes. La mayoría de estas asociaciones son probablemente una coincidencia, aunque algunas se han verificado como relacionadas con un diagnóstico de MGUS.

Estas incluyen: neuropatía periférica asociada a gammopatía monoclonal, enfermedad de depósito de inmunoglobulina monoclonal y glomerulonefritis proliferativa asociada a gammapatía monoclonal.

Los posibles daños asociados con un diagnóstico de MGUS.

El estrés psicológico que pueden sufrir estos pacientes, puede ser tan profundo como lo es para un paciente con un tumor maligno.

Si bien esto puede deberse en parte

  • a que los pacientes son evaluados en centros de cáncer
  • reciben atención de un hematólogo que también se ocupa de pacientes con cáncer,

COSTO ECONÓMICO

El costo económico del seguimiento de MGUS también debe. Hay aproximadamente 500,000 personas con un diagnóstico de MGUS en los Estados Unidos, y si cada una recibe un seguimiento anual, el costo anual de la atención médica se estima en más de $ 100 millones anuales.

APARTADO ESPECIAL PARA ESPAÑA

Incidencia de MGUS y sus diferentes tipos en una población de referencia de 480.851, en el Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla (España) entre 2003 y 2015.

IgG/kappa 41 (2003) a  60 (2015) aumento 1,46 veces

IgM/kappa    11           a  25   ↑2,27

IgG/lamba    13           a  23    ↑1,77       

IgA/kappa      8            a  23   ↑2,87

Kappa/lamba  1            a 16    ↑ 16

IgA/lamba    17            a  11   ↓ 0,65

IgM/lamba     4            a  5     ↑ 1,25

 

Aumentó de 17.04 en 2003 a 35.00 casos por 100.000 en 2015

CONCLUSIONES

  1. Es una condición premaligna prevalente en la población general, que afecta a aproximadamente: al 0.3% de las personas <50 años, al 3% ≥50 años y al 5,3% de los mayores de 70 años.
  2. En España ha aumentado de 17.04 en 2003 a 35.00 casos por 100.000 en 2015
  3. Riesgo de progresión a mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström, y con menor frecuencia, a leucemia/linfoma, amiloidosis de cadenas ligeras en mieloma múltiple de cadenas ligeras
  4. Generalmente es asintomática y se detectan INCIDENTALMENTE en el análisis de sangre durante en proceso diagnóstico de otra afección
  5. Se debe seguir a estos pacientes cada 6 meses o cada año. Los aumentos en los niveles de proteína M en sangre o de cadena ligera libre en suero u orina pueden indicar progresión

REFERENCIAS

  • Robert A. Kyle et al. Long-Term Follow-up of Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance. N Engl J Med 2018; 378:241-249
  • Ronald S. Go and S. Vincent Rajkumar. How I manage monoclonal gammopathy of undetermined significance. Blood. 2018;131(2):163-173.
  • Jose Maria Maesa et al. EVOLUTION IN THE INCIDENCE OF MONOCLONAL GAMMOPATHIES IN A SOUTHERN SPAIN TERTIARY HOSPITAL IN THE LAST THIRTEEN YEARS.  EHA Learning Center., 2017. Hospital Universitario Virgen Macarena

 

TRADUCCIÓN, RESUMEN Y CONCLUSIONES: PROF. DR. FERNANDO GALAN

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El sentido común nos indica que los médicos no deben tratar a sus familiares o amigos.

Proporcionar asesoramiento médico y tratamiento a familiares y amigos es una práctica común para los médicos, a pesar de que se desaconseja en las directrices médicas actuales.

  • Más del 99% de los médicos reciben solicitudes de familiares que solicitan asesoramiento médico, diagnóstico o tratamiento,
  • y el 85% de los médicos han escrito al menos 1 receta.

Y la mayoría de los códigos de ética, como el código de Buenas Prácticas Médicas del Consejo Médico General, establecen que los médicos no deben tratar a los miembros de la familia. Las opiniones que emanan de estos códigos especifican que los médicos pueden tratar a:

  • familiares y amigos en caso de dolencias menores o en una situación de emergencia, cuando no hay otro profesional de la salud disponible.

Las razones para brindar atención a los miembros de la familia incluyen

  • la conveniencia,
  • el ahorro de costos??
  • y la percepción de tener mayor conocimiento o preocupación que sus colegas

Razones para no tratar a familiares y amigos

Falta de objetividad.

  • La objetividad profesional puede verse comprometida cuando es un familiar directo; los sentimientos personales del médico pueden influir indebidamente en su juicio médico profesional, lo que interfiere con la atención que se brinda.

Obstáculos para un buen proceder médico

  • Los médicos suelen no sondear áreas sensibles cuando toman el historial médico o pueden dejar de realizar examen físico de las partes íntimas.
  • Del mismo modo, los pacientes pueden sentirse incómodos al divulgar información sensible o someterse a un examen íntimo cuando el médico es un familiar inmediato.

Temor a un diagnóstico o tratamiento erróneos

  • Puede conducir a un aumento de las pruebas de diagnóstico (a veces innecesarias) y los costos.
  • Si se desarrollan tensiones en la relación profesional de un médico con ese miembro de la familia, tal vez como resultado de un resultado médico negativo, tales dificultades pueden trasladarse también a la relación personal de otros miembros de la familia con el médico.

No poder brindar atención completa y continua.

A pesar de sus reservas, los médicos aún pueden sentirse obligados a participar en el cuidado de un familiar o amigo. Cuando se enfrentan a una enfermedad en la familia, los médicos enfrentan expectativas personales y profesionales contradictorias con respecto a ellos mismos y a los demás (p. Ej., Familiares, otros médicos).

 “Común, a menudo inofensivo, a veces peligroso y equivocado” (Douglas Kamerow)

REFERENCIAS

  1. Esther Giroldi et al. Family Physicians Managing Medical Requests From Family and Friends. Ann Fam Med 2018;16:145-51
  2. American Medical Association. The AMA Code of Medical Ethics’ Opinion on Physicians Treating Family Members: Opinion 8.19 - Self-treatment or Treatment of Immediate Family Members. http://journalofethics.ama-assn.org/2012/05/coet1-1205.html. May 2012
  3. Douglas Kamerow. Doctors treating their families. BMJ 2014;348:g4281

TRADUCCIÓN, RESUMEN Y NOTAS:

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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La esclerosis múltiple es la enfermedad inflamatoria crónica más prevalente del sistema nervioso central (SNC) y afecta a más de 2 millones de personas en todo el mundo (al menos 47.000 en los España).

  ¿Cuál es el factor de riesgo genético más fuerte para la esclerosis múltiple?

Los estudios de asociación en todo el genoma en miles de pacientes con esclerosis múltiple y controles emparejados, han identificado más de 200 variantes genéticas que aumentan el riesgo de la enfermedad, de las cuales la más significativa sigue siendo el haplotipo HLA DRB1 * 1501 (con probabilidades relación de aproximadamente 3). La mayoría de los alelos de riesgo están asociados con los genes de la vía inmune, un hallazgo consistente con la noción de que los mecanismos autoinmunitarios son primordiales en el desarrollo de la esclerosis múltiple clínica.

¿Los medicamentos modificadores de la enfermedad actualmente disponibles retrasan la progresión clínica de la esclerosis múltiple?

Hay más de una docena de medicamentos modificadores de la enfermedad disponibles para reducir la frecuencia de episodios transitorios de discapacidad neurológica y limitar la acumulación de lesiones focales de la sustancia blanca en la resonancia magnética (RM)

  • Acetato de glatirámero, Alemtuzumab, Dimetilfumarato, Fingolimod
  • Mitoxantrona, Natalizumab, Teriflunomida
  • Interferón beta-1ª, Interferón beta-1b, Interferón beta-1a pegilado

Ningún medicamento previene o revierte completamente el deterioro neurológico progresivo, que se caracteriza principalmente por deambulación alterada, pérdida del control de la vejiga y procesamiento cognitivo lento, pero la cuestión de si los medicamentos modificadores de la enfermedad pueden retrasar la progresión clínica es controvertida.

CONCLUSIONES

  1. Variante genética asociada a mayor riesgo haplotipo HLA DRB1 * 1501 (riesgo x3).
  2. Ningún medicamento previene o revierte completamente el deterioro neurológico progresivo

REFERENCIA

D.S. Reich, C.F. Lucchinetti, y P.A. Calabresi. NEJM. January 11, 2018

TRADUCCIÓN Y NOTAS

PROF.DR. FERNANDO GALAN

 

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Desde hace décadas, los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) se han consolidado como una de las más empleadas puertas de acceso al sistema sanitario español, por diversas razones.

Según datos del último barómetro sanitario publicado, el 28% de la población reconoce haber solicitado en alguna ocasión atención sanitaria urgente, sobre todo por su accesibilidad y porque en el hospital hay más medios y resuelven mejor.

Los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) no son centros de atención primaria, pero algunos pacientes los usan de esa manera. Este grupo relativamente pequeño de pacientes consume una parte desproporcionada de la atención médica a un gran costo, y se les denomina "pacientes hiperfrecuentadores ".

La frecuentación a los SUH es un fenómeno mal definido, no existe una definición unánime y la evidencia es limitada. Se entiende que un/a paciente es frecuentador/a en un nivel asistencial cuando lo hace por encima de la media.

Algunos autores distinguen

  • pacientes no frecuentadores (1 visita anual),
  • poco frecuentadores (menos de 4 visitas en un año)
  • hiperfrecuentadores ( 10 o más visitas al año).

Los resultados de un estudio multicéntrico en 17 hospitales públicos de la Comunidad de Madrid.

  • Menos del 1% de pacient, pero acaparan casi el 3% del total de atenciones, objetivándose mayor proporción de hiperfrecuentadores que frecuentan al menos 10 veces al año el SUH,  en centros de mayor complejidad.

Se incluyeron 2.340 pacientes con una edad media de 54 años,

  • 160 (50,0%) no presentaban comorbilidad (otras enfermedades)
  • 366 (58,2%) consumían tóxicos
  • y 25 (1,1%) vivían en la calle

¿Por qué acuden directamente al SUH?

  • Más de la mitad de los usuarios del SUH acudieron por iniciativa propia (51,4%).
  • Entre los que comentaron tener problemas para conseguir una cita para su médico, un 81,1% reconoció que habría venido de todos modos al SUH.

UNA PARTICIPACIÓN DESPROPORCIONADA DE LOS COSTOS

En los Estados Unidos en 2012, el 5% de la población que eran hiperfrecuentadores y fueron responsables del 50% de los costos de atención médica.

  • El costo promedio por persona en este grupo superaba los $ 43,000 anuales.
  • El 1% de los usuarios hiperfrecuentadores representó casi el 23% de todos los gastos, con un promedio de casi $ 98,000 por paciente por año, 10 veces más que el costo anual promedio por paciente.

EL CUIDADO A MENUDO ES INAPROPIADO E INNECESARIO

Además de ser desproporcionadamente costoso, la atención que estos pacientes reciben a menudo es inapropiada e innecesaria para la gravedad de su enfermedad.

  • Un estudio 2007-20092 de 1.969 pacientes que habían visitado el servicio de urgencias 10 o más veces en un año, descubrieron que le habían hecho más del doble de tomografías computarizadas (TC) que un grupo de control de usuarios poco frecuentes (<3 visitas / año).

Una de las razones por las cuales estos pacientes reciben más atención médica de la necesaria es porque sus historiales médicos son demasiado grandes y complejos para que el médico los maneje de manera efectiva en una consulta médica de 20 minutos. Por lo tanto, los médicos simplemente solicitan más exámenes, procedimientos y admisiones, que a menudo son médicamente innecesarios y/o redundantes.

OTRAS RAZONES

  • Enfermedad mental y dependencia química
  • La adicción a las drogas, las enfermedades mentales y la pobreza con frecuencia acompañan (e influyen).
  • Bajo nivel socioeconómico, que también complica la comunicación y el seguimiento
  • Perdido durante el seguimiento
  • Muchos prefieren la atención aguda hospitalaria sobre la atención primaria.

Las razones específicas para preferir el Servicio de Urgencias incluyen lo siguiente:

Asequibilidad

Las visitas a sus médicos de atención primaria, probablemente los derivaría a especialistas. El paciente prefiere  una "ventanilla única".

Accesibilidad.

Para quienes no tienen automóvil, el transporte público e incluso los servicios de transporte de pacientes son inconvenientes y poco confiables, mientras que los servicios médicos de Urgencia lo llevarán a Urgencias.

Disponibilidad.

Los pacientes dijeron que a menudo les resultaba difícil obtener asesoramiento médico oportuno de sus médicos de atención primaria. Cuando pueden comunicarse con sus médicos de atención primaria por teléfono, a menudo se les pedirá que acudan al servicio de urgencias.

Aceptabilidad.

Los hombres, especialmente, sienten que necesitan estar muy enfermos para buscar atención médica, por lo que ir al  Servicio de Urgencias es más aceptable.

Confianza en médicos.

Por razones que no estaban del todo claras, los pacientes sienten que los médicos de Urgencias eran más confiables, competentes y compasivos que los médicos de atención primaria.

 

NUEVO ESCENARIO

  • Envejecimiento de la población,
  • Educación o “mala” educación de la población,
  • Cultura de la inmediated,
  • Disminución de la capacidad hospitalaria,
  • Limitación del ingreso a procedimientos terapéuticos de alta complejidad y a procesos agudos específicos,

El papel de los SUH en este entramado es fundamental, ya que su posición le otorga un papel de engranaje central indiscutible.

POSIBLES SOLUCIONES

Por ejemplo, al trasladar a un paciente a un centro de atención subagudo, proporcionar un resumen conciso de qué tratamientos funcionaron y cuáles no, una lista de comorbilidades y una lista de medicamentos y estrategias a considerar, puede ayudar a los médicos siguientes a orientar mejor su atención. Los estudios han demostrado que casi la mitad de los informes de alta, no tienen información relevante sobre los tratamientos y las pruebas realizadas.

“La sala de urgencias es más que un departamento. Es una "habitación con vistas" a nuestro sistema de salud. La forma más rápida de evaluar la salud pública, atención primaria y sistemas hospitalarios, es pasar unos horas en un servicio de urgencias. (Kellermann y Martínez)

CONCLUSIONES

  1. Los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) se han consolidado como una de las puertas más empleadas de acceso al sistema sanitario español.
  2. Menos del 1% de pacientes frecuentan al menos 10 veces al año el SUH (hiperfrecuentadores), pero acaparan casi el 3% del total de atenciones. En USA responsables del 50% de los costos de atención médica.
  3. Una de las razones para acudir a Urgencia Hospitalaria, es su accesibilidad y porque en el hospital hay más medios y resuelven mejor
  4. El paciente prefiere una "ventanilla única" en vez de ir de especialista en especialista.
  5. Cambio en la población: Envejecimiento y Cultura de la inmediated.

REFERENCIAS

  • Oostema J, Troost J, Schurr K, Waller R. High and low frequency emergency department users: a comparative analysis of morbidity, diagnostic testing, and health care costs. Ann Emerg Med 2011; 58:S225..
  • Neil Siekman and Rick Hilger. High users of healthcare: Strategies to improve care, reduce costs. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2018 ;8:25-31
  • Cesáreo Fernández Alonso y cols. Proyecto FIDUR: pacientes hiperfrecuentadores fidelizados en servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias 2016;28:16-20
  • Pere Tudela, Josep Maria Mòdol. La saturación en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias 2015;27:113-120
  • Kellermann AL, Martinez R. The ER, 50 years on. N Engl J Med. 2011;364:2278-9.

RESUMEN Y CONCLUSIONES

PROF. DR. FERNANDO GALAN

 

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A TODOS LOS QUE VISITÁIS MI PAGINA WEB,b2ap3_thumbnail_2017-06-05-11.41.38.jpg

OS DESEO UNA FELIZ NAVIDAD Y UN AÑO 2018 LLENO D ALEGRIAS.

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La prevención es más atractiva.

Incluso retrasar el inicio de la Enfermedad de Alzheimer y demencias relacionadas tendría un profundo efecto en la salud pública y la vida de las personas.

No hay una intervención comprobada para prevenir la demencia tardía, de acuerdo con cuatro revisiones sistemáticas que examinan los ensayos de diversas intervenciones.

Los investigadores del Centro de Medicina basada en la evidencia de Minnesota (EPC) revisaron la investigación publicada para determinar sí:

• la actividad física

• las intervenciones farmacológicas con receta

• las Vitaminas y suplementos, sin receta y de venta libre (OTC)

• las intervenciones de entrenamiento cognitivo Las revisiones fueron financiadas por la Agencia para la Investigación y Calidad de la Atención Médica y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento.

Ejercicio

Evidencia insuficiente para sacar conclusiones sobre la efectividad del entrenamiento aeróbico, entrenamiento de resistencia o tai chi para mejorar la cognición.

Intervenciones farmacológicas con receta,

Los ensayos revisaron estos medicamentos para la demencia:

• 16 agentes antihipertensivos,

• 4 medicamentos para la diabetes,

• 2 AINE o aspirina,

• 17 hormonas

• 7 agentes hipolipemiantes.

La evidencia no respalda el uso de ninguno de estos tratamientos para la protección cognitiva en personas con cognición normal o deterioro cognitivo leve.

Entrenamiento cognitivo

Lo ensayos en adultos sanos con cognición normal y en adultos con deterioro cognitivo leve, NO proporcionaron evidencia suficiente, de que los ejercicios de entrenamiento cognitivo podrían prevenir la demencia.

• Para adultos mayores sanos, el entrenamiento mejora el rendimiento cognitivo en el dominio entrenado (por ejemplo, memoria) pero no en otros        dominios (evidencia de fuerza moderada).

En adultos con deterioro cognitivo leve los resultados NO sugirieron ningún efecto del entrenamiento sobre el rendimiento (evidencia de baja intensidad e insuficiente).

Vitaminas y suplementos sin receta

Incluidos los ácidos grasos omega-3, soya, ginkgo biloba, vitaminas B, vitamina D más calcio, vitamina C o beta caroteno, suplementos de múltiples ingredientes, para prevenir o retrasar el deterioro cognitivo, el deterioro cognitivo leve o la demencia clínica de tipo Alzheimer. NO se encontraron pruebas suficientes de que alguno de los suplementos redujera el riesgo de deterioro cognitivo

El ácido fólico diario más vitamina B12 se asoció con mejoras estadísticamente significativas en el rendimiento en algunas pruebas de memoria medidas objetivamente, pero estas mejoras se consideraron de importancia clínica cuestionable.

• La evidencia de fuerza moderada mostró que la vitamina E. NO tenía ningún beneficio en la cognición.

• La evidencia de los efectos de los ácidos grasos ω-3, soja, ginkgo biloba, ácido fólico solo o con otras vitaminas B, betacaroteno, vitamina C, vitamina D más calcio y multivitaminas o suplementos de múltiples ingredientes, fueron insuficientes o de baja intensidad .

¿Por qué es esto así?

En parte, la falta de evidencia refleja el desafío de estudiar la prevención de una enfermedad crónica común, que se origina mucho antes de que aparezcan los síntomas.

Para ver la efectividad, es posible que los ensayos sobre intervenciones preventivas comiencen cuando los participantes estén en la mitad de la vida.

Tales ensayos prolongados tendrían grandes desafíos logísticos, serían costosos y serían difíciles de interpretar debido a la probable deserción selectiva.

Igualmente desafiante, es que muchas de las intervenciones más prometedoras, como controlar la hipertensión, evitar fumar, hacer ejercicio y tratar la diabetes y otros factores de riesgo vascular, ya son objetivos de la atención médica estándar.

La necesidad de aleatorización para controlar los tratamientos crearía dilemas éticos.

"CUANDO LAS PERSONAS ME PREGUNTAN CÓMO PREVENIR LA DEMENCIA, a menudo quieren una respuesta simple, como vitaminas, suplementos dietéticos o la última idea publicitada.

Les digo que pueden tomar muchas medidas de sentido común que promuevan la salud durante toda la vida y pueden ayudar a evitar o retrasar [la enfermedad de Alzheimer y las demencias relacionadas], es decir,

• la actividad física regular;

• control de los factores de riesgo vascular, incluida la prevención o el control eficaz de la diabetes;

• no fumar; y mantener una dieta y peso saludables ",

"Participar en actividades cognitivamente estimulantes y evitar el aislamiento social también es probablemente beneficioso.

A medida que nuestros pacientes envejecen, debemos hacer lo que podamos para corregir su pérdida de visión y audición y estar al tanto de los medicamentos que dañan el cerebro y aumentan el riesgo de demencia, como las altas dosis crónicas de anticolinérgicos.“ Eric B. Larson.

Yo añadiría los consejos expresados por el Prof. Dr. Letamendi (Catedrático de Anatomía en Barcelona y de Patología General en Madrid) 1828- 1897.

"Vida honesta y ordenada,

usar de pocos remedios

y poner todos los medios

en no alterarse por nada.

La comida, ordenada,

ejercicio y distracción,

no tener nunca aprensión,

salir al campo algún rato,

poco encierro, mucho trato

y continua ocupación."

CONCLUSIONES

1. Ya Shakespeare nos avisaba, en su comedia “As You Like It” (Como gustéis) escrita en 1599 y publicada en 1623.

2. Alta frecuencia de DEMENCIA en todo el mundo y con tendencia a aumentar.

3. Alto coste por paciente al año, recayendo ≈ 71% en las familias .

4. NO existen CURAS NI TRATAMIENTOS QUE MODIFIQUEN LA ENFERMEDAD.

5. NO HAY UNA INTERVENCIÓN COMPROBADA QUE PREVENGA LA DEMENCIA TARDÍA.

6. Recomendaciones del Prof. Dr. José de Letamendi.

REFERENCIAS

Michelle Brasure et al. Physical Activity Interventions in Preventing Cognitive Decline and Alzheimer-Type Dementia: A Systematic Review . Ann Intern Med. 2018;168:30-8

Mary Butler et al. Does Cognitive Training Prevent Cognitive Decline?: A Systematic Review. Ann Intern Med. 2018;168:63-68 Howard A. Fink et al. Pharmacologic Interventions to Prevent Cognitive Decline, Mild Cognitive Impairment, and Clinical Alzheimer-Type Dementia: A Systematic Review. Ann Intern Med. 2018;168:39-51

Mary Butler et al. Over-the-Counter Supplement Interventions to PreventCognitive Decline, Mild Cognitive Impairment, and Clinical Alzheimer-Type Dementia: A Systematic Review. Ann Intern Med. 2018;168:52-62

Livingston G, Sommerlad A, Orgeta V, Costafreda SG, Huntley J, Ames D, and cols. Dementia prevention, intervention, and care. Lancet 2017; 390:2673–2734

RESUMEN, TRADUCCIÓN Y CONCLUSIONES.

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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La neumonía adquirida en la comunidad es responsable de una alta morbilidad y mortalidad en todo el mundo, y la tasa de pacientes hospitalizados va en aumento y está ya en entre el 22 y 42% de los adultos que necesitan admisión en el hospital.

Tiene una mortalidad asociada del 5 al 14% en pacientes que requieren hospitalización, y aproximadamente el 5% de los pacientes hospitalizados deben ser admitidos en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y en estos casos severos la mortalidad alcanza el 35%.

 

Neumonía adquirida en la comunidad linfopénica:

• menos de 724 linfocitos/mm3 en sangre en el momento del ingreso en el hospital.

• presentan un riesgo doble (11,4% versus 6,4%) de mortalidad a los 30 días.

 

Presentando una mayor proporción de pacientes críticamente enfermos y de aquellos que desarrollaron complicaciones:

• Insuficiencia renal agua

• Ventilación mecánica

• Síndrome de dificultad respiratoria aguda

• Shock séptico

 

REFERENCIA

Jesús F. Bermejo-Martin et al. Lymphopenic Community Acquired Pneumonia (L-CAP), an Immunological Phenotype Associated with Higher Risk of Mortality. Ebiomedicine 2017;24: 231-236.

RESUMEN Y TRADUCCIÓN

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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