Fernando Galán Galán

Profesor Titular de Medicina
Especialista en Medicina Interna
Experto en Miopatía Mitocondrial del Adulto
Fibromialgía y Síndrome de Fatiga crónica
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¿Alguna novedad cierta en 2019?

  • Sobre la causa: NO
  • Sobre el diagnóstico: NO
  • Sobre el tratamiento: NO

 CAUSA  DESCONOCIDA

Los procesos etiopatogénicos de la enfermedad son aún en gran parte desconocidos. Agentes infecciosos tales como  el virus de Epstein-Barr (EBV)), citomegalovirus (CMV), herpes simple 6 (HHV-6) , otros virus como el enterovirus, parvovirus B19, virus de la leucemia murina (XMRV) y otros microorganismos, como Borrelia sp.  se han postulado como factores desencadenantes en vano.

El Virus xenotrópico relacionado con el virus de la leucemia murina (XMRV) es un gamma-retrovirus. Los informes iniciales vincularon erróneamente el virus con el síndrome de fatiga crónica (SFC).

  • No tiene sentido que las personas  diagnosticadas de  SFC gasten una gran suma de dinero en pruebas de laboratorio privadas para  este virus XMRV.

 DIAGNÓSTICO

Muchos estudios han intentado identificar un marcador biológico único y objetivo para ayudar con el diagnóstico, sin embargo, hasta la fecha, no se ha identificado ninguno.

La falta de una prueba de diagnóstico o biomarcador significa que muchos pacientes experimenten escepticismo por parte de médicos, empresas, familiares y otros.

 

LOS SIGUIENTES SUPUESTOS MARCADORES BIOLÓGICOS  O  PRUEBAS DIAGNÓSTICAS,  NO SON ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO, Y POR LO TANTO NO SON RECONOCIDAS, NI APROBADAS PARA TAL FÍN.

C4a (Complemento C4 activado): C4a es  un producto de activación de  C4. Según algún autor indica una infección vírica o intracelular persistente ???. Sin embargo,  el C4a  a diferencia de C3a y C5a, parece tener poca o ninguna actividad en humanos, porque no se ha identificado  ningún receptor C4a.

  • no es específica para ningún agente infeccioso o causa inmunológica.

Células NK CD57: El CD57 es un marcador de la maduración de las células NK, con potencial citotóxico potente pero sensibilidad reducida a las citoquinas y potencial replicativo reducido. Las células CD57 + NK parecen ser una subpoblación estable, que aumenta con la edad y la exposición a patógenos (especialmente, pero no exclusivamente, CMV). Es un marcador de superficie de las células  asesinas naturales (Natural Killer).

  • La disfunción de las células NK ha sido asociada con SFC.
    • Los estudios recientes han cuestionado su potencial diagnóstico.
    • Ni el porcentaje, ni su número absoluto, ni su citotoxicidad diferencian a pacientes con SFC de personas sanas.

Elastasa. Proteasa proveniente de leucocitos polimorfo nucleares (PMN) y monocitos. El ejercicio submáximo así como el ejercicio graduado desencadenan malestar posterior en personas con SFC, pero ninguno de los tipos de ejercicio altera los niveles circulantes agudos de C4a o la actividad de elastasa

Según algún autor indica aumento de la actividad inflamatoria intracelular???

  • ninguna eficacia como biomarcador para el SFC.
  • alta variabilidad en el SFC, como en los controles, y sus niveles séricos pueden verse influenciados por factores distintos a la enfermedad.

Ribonucleasa L (RNASa L ): es una proteína inducida por el interferón. Según algún autor indica disfunción de la vía de los interferones. ???

La fragmentación de la RNasa L, sin embargo, ha sido proclamada como un biomarcador para el SFC.

¿Lo es?

La información proporcionada en el último capítulo del Síndrome de fatiga crónica, un enfoque biológico, un libro que examina la disfunción de la RNasa L en el SFC, indica que la prueba de la RNasa L no pasa una prueba de exclusividad. El fragmento de 37 kDa también se encuentra en niveles altos en las etapas agudas de pacientes con esclerosis múltiple.

Sorprendentemente, un grupo español buscó y encontró los fragmentos de la enzima en la fibromialgia. Los resultados fueron demasiado variables para que la forma de 37 dKA de la enzima se considerara un biomarcador, pero sugirieron que un subconjunto de pacientes con FM la portaba.

  • La activación puede estar relacionada con cualquier infección y no específicamente con el SFC o FM

CD14 soluble (sCD14): Según algún autor indica la presencia de un Síndrome de permeabilidad intestinal???

  • marcador inespecífico de activación de monocitos

TGF-beta1mRNA; TNFmRNA y MIP- 1beta mRNA:  Según algún autor indica aumento de la actividad inflamatoria y citolítica celular???

  • Hallazgos inespecíficos del estado inflamatorio. No hay evidencia causal.

No se ha demostrado que la medición de los fragmentos de la RNasa L o la actividad enzimática sea útil para el diagnóstico o el tratamiento de las personas con SFC.

 

Las pruebas virales de rutina, como CMV (citomegalovirus), EBV (virus de Epstein Barr), herpes, enterovirus, adenovirus y pruebas de detección de candida albicans (levadura) no son diagnósticas para el SFC y no se recomiendan.

 

Se pueden usar otras pruebas de laboratorio en un entorno de investigación para intentar comprender mejor la causa y el curso del SFC, pero en este momento no se consideran clínicamente útiles.

 

CDC 12 jul. 2018

Actualmente no hay ninguna prueba confirmatoria para diagnosticar EM / SFC. Si bien se han notificado muchas anomalías biológicas en pacientes con la enfermedad, ninguno de estos "biomarcadores" tiene una tasa de falsos negativos y falsos positivos suficientemente baja, para constituir una prueba diagnóstica.,

 

Los análisis de sangre solo sirven para excluir otros diagnósticos. Los médicos a veces pueden ser muy traviesos: hacen las pruebas de rutina, las cuales regresan con normalidad y luego los médicos se dan la vuelta y le dicen a su paciente que no les pasa nada.

¿Son útiles las citocinas circulantes periféricas, como biomarcadores diagnósticos del SFC? NO

Dado que las citocinas funcionan biológicamente, no creemos que exista un perfil proinflamatorio consistente y estable de las citocinas circulantes en pacientes con SFC en comparación con los controles, ni tampoco creemos que encontrar ese perfil sea un objetivo realista.

  • Las citoquinas normalmente NO funcionan como moléculas endocrinas circulantes, y su presencia en la periferia en su mayoría representa desbordamiento de su sitio real de acción.

Ésta biología también limita el valor de cualquier perfil de citoquinas periféricas para dilucidar la fisiopatología subyacente de  SFC o cualquier otra afección inflamatoria crónica. La medición de las citoquinas en la periferia está plagada de innumerables confusiones: biológicas, metodológicas y de comportamiento.

En conclusión

  • Ninguna función de los linfocitos citotóxicos separó sistemáticamente a los pacientes con  SFC de los controles.
  • No están indicados los análisis de linfocitos citotóxicos, ni de citocinas como biomarcadores en el diagnóstico clínico de  SFC.

Pocas cosas son más frustrantes para un paciente con sospecha de SFC que ser sometido a una nueva batería de pruebas por parte de un nuevo médico, que cree que debe haber otra causa más fácil de manejar.

CONCLUSIONES

  1. Causa desconocida
  2. Las pruebas virales de rutina, como CMV (citomegalovirus), EBV (virus de Epstein Barr), herpes, enterovirus, adenovirus y pruebas de detección de candida albicans (levadura) no son diagnósticas para el SFC y no se recomiendan
  3. Actualmente no hay ninguna prueba confirmatoria para diagnosticar el SFC.
  4. Pocas cosas son más frustrantes para un paciente con sospecha de SFC que ser sometido a una nueva batería de pruebas por parte de un nuevo médico
  5. HAY LABORATORIOS PRIVADOS Y ANUNCIOS O CONSEJOS POR INTERNET DE SUPUESTOS MARCADORES BIOLÓGICOS  O  PRUEBAS DIAGNÓSTICAS,  QUE NO SON ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO. Y POR LO TANTO NO SON RECONOCIDAS NI APROBADAS PARA TAL FÍN. Y PERSONALMENTE NO LAS RECOMIENDO.

PROF. DR. FERNANDO GALAN

 

 

 

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  • Esfuerzos por definirlo y los debates sobre cómo llamarlo.
  • Por precisión médica o por corrección política, pero uno tiene que preguntarse - sí alguna otra enfermedad ha tenido tantos nombres o tantos problemas para encontrar su propia identidad.

HISTORIA

Definiciones de encefalomielitis miálgica y síndrome de fatiga crónica

En el transcurso de tres décadas, se han desarrollado muchas definiciones o criterios de casos para diagnosticar la encefalomielitis miálgica (EM), el síndrome de fatiga crónica (SFC) ,

Cada uno de estos criterios y definiciones de casos, se han considerado carentes de fiabilidad y precisión completas.

Encefalomielitis miálgica (EM)

  • Definición de  Ramsay 1986: no está actualmente en uso.
  • Definición de Nightingale  2007: no está actualmente en uso.
  • Criterios de consenso internacional 2011 (ICC): se utilizan actualmente en algunas investigaciones y por pocos médicos en algunos países.
    • Criterios de consenso internacional (Criterios ICC-2011) para ME, que afirma ser una definición de caso selectiva para la identificación de pacientes con agotamiento neuroinmune con un umbral patológicamente bajo de fatigabilidad y brote de síntomas después del esfuerzo
  • Criterios de Londres 2014: no está actualmente en uso.

 Síndrome de fatiga crónica (SFC)

  • Definición de caso de los CDC de 1988 ("criterios de Holmes"): no está actualmente en uso
  • Criterios de Oxford de 1991 *: se utilizan en el Reino Unido por médicos e investigadores
  • Definición de caso de los CDC de 1994 ("criterios de Fukuda") * (CDC-1994): se utilizan en la clínica y en la investigación de muchos países, incluidos los EE. UU. y a veces, en el Reino Unido
  • Definición de caso de los CDC de 2005 ("Criterios de Reeves") *: no está actualmente en uso

En una revisión sistemática reciente, Brurberg y sus colegas (2014) de 38 estudios que mostraban datos de suficiente calidad y consistencia para la evaluación de la validez , la mayoría de estos estudios examinaron CDC-1994 / Fukuda como la definición de caso más frecuentemente aplicada; hubo algunos estudios de validación para el CCC y ME-ICC y ninguno para las directrices de NICE.

El híbrido de Encefalomielitis miálgica (EM) y Síndrome de fatiga crónica (EM/SFC)

  • Criterios del consenso canadiense 2003 (CCC)
  • Directrices Salud y Cuidado de la excelencia (Health and Care Excellence-NICE) 2007 *

Los criterios de consenso canadienses a veces son utilizados por médicos y para investigación en muchos países, pero no han sido adoptados oficialmente por la mayoría de los países, incluido los EE. UU.

Las directrices NICE son utilizadas por los médicos en el Reino Unido.

Nota: ME / CFS  (o CFS / ME en el Reino Unido y partes de Europa) es el acrónimo que se usa actualmente en los Estados Unidos y en algunos otros países.

  • Son considerados por la mayoría de los pacientes con EM / SFC, pero no por otros muchos grupos de pacientes con EM / SFC y varios investigadores en EM / SFC por ser seriamente defectuosos, ya que estos criterios captan a las personas que sufren de fatiga crónica y no del Síndrome de fatiga crónica , encefalomielitis miálgica o Enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo.

 Enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo (SEID)

  • Criterios diagnósticos del Instituto de Medicina 2015 (OIM)
  • El nombre "Enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo" (SEID) se propuso junto con este criterio, pero no fue adoptado.

El Departamento de Salud y Servicios Humanos (HHS), los Institutos Nacionales de Salud, la Agencia para la Investigación y Calidad de la Atención Médica, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, la Administración de Alimentos y Medicamentos y la Administración de la Seguridad Social solicitaron al Instituto de Medicina ( IOM) convocar un comité de expertos para examinar la base de evidencia para ME / CFS. En “Más allá de la encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica: redefinición de una enfermedad” informe completo de 282 páginas , el comité propone nuevos criterios de diagnóstico que facilitarán el diagnóstico y la atención oportunas y mejorarán la comprensión entre los proveedores de atención médica y el público. Además, el comité recomienda que se cambie el nombre de la enfermedad, de EM / SFC a Enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo" (SEID), por sus siglas en inglés), para captar con mayor precisión las características centrales de la enfermedad.

 Reemplazar la encefalomielitis miálgica y el síndrome de fatiga crónica por Enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo (SEID) no es el camino a seguir ( Frank N.M. Twisk 2016).

Refiere que  la adopción de SEID y sus síntomas definitorios no resuelve los problemas metodológicos y de diagnóstico.

En primer lugar, una nueva entidad de diagnóstico no puede reemplazar dos entidades clínicas distintas, parcialmente superpuestas, como la EM y el SFC.

En segundo lugar, debido a la naturaleza de los criterios diagnósticos, el empleo del autoinforme y la falta de criterios para excluir a los pacientes con otras afecciones, los criterios SEID parecen seleccionar una población de pacientes aún más heterogénea, lo que provoca una confusión adicional en el diagnóstico.

1. La suposición previa de que la encefalomielitis miálgica (EM) y el síndrome de fatiga crónica (SFC) denotan "afecciones similares" no es válida

2. La literatura analizada por el Comité de Medicina (IOM) se relaciona en gran medida con la investigación del CFS

3. El consenso sobre "una imagen poco clara de los síntomas" en un grupo de pacientes heterogéneos no garantiza una buena solución

4. Ni ME ni CFS están cubiertos por los criterios de diagnóstico de SEID

5. Los síntomas abstractos y mal definidos de SEID no pueden evaluarse por autoinforme

    a) Autoinformes, en sentido estricto, son instrumentos que cuentan con un formato en el que las preguntas y las respuestas están previamente estructuradas.

    b) Los cinco síntomas que definen la entidad clínica SEID son ambiguos y subjetivos. Por esa razón, la evaluación de los síntomas mediante cuestionarios y puntuaciones basadas en el autoinforme es insuficiente. La introducción de umbrales para la frecuencia (al menos la mitad del tiempo) y la gravedad (moderada, sustancial o muy grave), tal como lo propone la OIM, no resuelve el problema de los falsos negativos y los falsos positivos.

   c) Es esencial que los síntomas se evalúen de manera objetiva siempre que sea posible, y no sólo mediante medidas subjetivas del autoinforme.

6. Los criterios de SEID no parecen reducir la heterogeneidad de la población de pacientes con SFC

7. La definición de SEID incluye personas con otras condiciones.

   a) Los pacientes con cualquiera de las siguientes condiciones cumplirán todos los criterios para un diagnóstico de SEID: síndrome de taquicardia     ortostática postural, insuficiencia cardíaca crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedades mitocondriales, enfermedad de Addison,   fibromialgia y depresión.

8. Los criterios de diagnóstico de SEID parecen seleccionar una población de pacientes aún más heterogénea de pacientes con fatiga crónica, lo que provoca una mayor confusión científica y diagnóstica, no reduce la confusión.

9. La posición de que “la nueva definición de caso y algoritmo de la OIM proporcionan un punto de partida para futuros estudios de pruebas de diagnóstico” para ME y CFS está seriamente abierta a cuestionarse  por  los argumentos dados

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SEID se superpone con otras condiciones (médicas y psiquiátricas). Los tamaños de las formas no reflejan los tamaños absolutos de varias (sub) poblaciones de pacientes.

Para resolver el punto muerto en el diagnóstico y mejorar la calidad de la investigación,

  1. la comunidad científica debe reconocer que gran parte de la confusión se origina al fusionar dos entidades clínicas, EM y SFC, en un “diagnóstico híbrido” (EM / SFC);
  2. los síntomas deben evaluarse mediante medidas objetivas, no solo por autoinforme;
  3. los métodos de reconocimiento de patrones deben usarse para establecer los síntomas opcionales de EM, y para revelar los “grupos de síntomas” / trastornos cubiertos por el “diagnóstico general” del SFC, teniendo en cuenta las variables de confusión, como el inicio y la duración de la enfermedad; y
  4. las etiquetas de diagnóstico deben reflejar preferiblemente el cuadro clínico.
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 1. Todos los síntomas que los pacientes refieren son reales.

 2. No hay pruebas de laboratorio para diagnosticar SFC, y su diagnóstico es de exclusión.

Poco acuerdo entre los profesionales clínicos e investigadores, grupos de pacientes, con respecto al nombre de la enfermedad

  • Un síndrome es un conjunto de síntomas que se sabe que ocurren juntos pero sin una patología conocida.
  • Una enfermedad se entiende mejor que un síndrome. Sin embargo, el estado de "síndrome" no significa que una condición sea menos grave, sólo que los investigadores aún no saben qué hay detrás de ella.

DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN

  • Estas enfermedades pueden ser difíciles de detectar en sus primeras etapas y requerirán un especialista para un diagnóstico adecuado.
  • Todas estas enfermedades, así como otras, han sido detectadas por los médicos que han tratado a pacientes diagnosticados erróneamente con SFC.
  • Los pacientes con las siguientes enfermedades pueden haber sido diagnosticados erróneamente como SFC.

Algunos pacientes descubren años después de su diagnóstico de SFC,  que tienen una enfermedad completamente diferente.

Para estos pacientes, es posible que se hayan perdido años, mientras que su enfermedad real no fue tratada.

HAY QUE EXCLUIR LAS ENFERMEDADES CON SÍNTOMAS SIMILARES

 

Excluye SFC

Puede ser comórbida con SFC

Endocrinas

Hipotiroidismo, hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus, desequilibrio electrolítico. Hiporaratiroidismo

Enfermedad tiroidea controlada, diabetes controlada.

Gastrointestinal

Enfermedad celíaca, Enfermedad de Crohn, Hepatitis, IMC> 40, Síndrome del intestino irritable

Síndrome del intestino irritable

Infecciones crónicas

Mononucleosis infecciosa crónica, Epstein-Barr y otras infecciones por el virus del herpes. Tuberculosis, incluyendo aviaria intracelular, Brucelosis, Giardiasis, Hepatitis B y C, Infección por VIH, Enfermedad de Lyme, Fiebre Q, Toxoplasmosis, Citomegalovirus

 

Malignidad

Linfoma de Hodgkin, Tumor hipofisario, Neoplasia oculta, Síndrome de fatiga postquimioterapia

 

Respiratorias

Sarcoidosis, Bronquiolitis obliterante, Hipertensión pulmonar.  Apneas del sueño.

SFC puede continuar a pesar del tratamiento de la apnea del sueño

Reumatológicas

Síndrome de Sjogren, Lupus eritematoso sistémico, Artritis reumatoide, Polimialgia reumática, Arteritis de células gigantes, Polimiositis, Síndrome de dolor regional crónico

Fibromialgia

Cardíacas

Cardiomiopatía, Endocarditis, Pericarditis constrictiva, Enfermedad valvular, Insuficiencia cardíaca congestiva

Síndrome de taquicardia idiopática

Neuromuscular

Causas neurológicas de disfunción autonómica e intolerancia ortostática, Enfermedad mitocondrial, Esclerosis múltiple, Narcolepsia, Miastenia gravis, Enfermedad de Parkinson

Síndrome de taquicardia ortostática postural, síndromes de sensibilización central

Psiquiátricas

Trastorno depresivo mayor, especialmente si tiene características melancólicas o psicóticas, Trastorno de ansiedad generalizada, Ataques de pánico, Trastorno por estrés postraumático, Hipocondriasis, Esquizofrenia, Trastorno bipolar, Anorexia nerviosa activa o Bulimia nerviosa, Abuso de sustancias o alcohol.

La disfunción psicológica es común en el SFC, pero puede ser una consecuencia de las discapacidades, limitaciones y estrategias de afrontamiento.

El virus de Epstein-Barr  no causa el síndrome de fatiga crónica, como se sospechaba.

Hasta el 70% de los pacientes diagnosticados de SFC  tienen condiciones de exclusión después de la derivación a centros de atención terciaria. En general, el SFC está excluido por una enfermedad crónica o psiquiátrica activa. El SFC puede ser una condición comórbida con enfermedades endocrinas controladas y otras enfermedades.

HAY QUE DIFERENCIARLAS DE LA COMORBILIDADES

  • Cuando una enfermedad o condición se experimenta junto con otra enfermedad, se llama comorbilidad.
  • Las comorbilidades son tan comunes en la población de pacientes con SFC que es raro encontrar un paciente que no tenga varias.
  • La presencia de estas condiciones no excluye el diagnóstico del SFC

                                                    COMORBILIDADES

 COMORBILIDADES-SFC-2.png

Las etiquetas de diagnóstico utilizadas generalmente, reflejan los sesgos de los médicos

Facultativo

Diagnóstico

Microbiólogo

Síndrome de fatiga post-viral

Infección crónica por VEB

Inmunólogo

Síndrome de disfunción inmune

Reumatólogo

Síndrome de fibromialgia

Internista

Síndrome de fatiga crónica

Médico generalista

Síndrome del ama de casa aburrida??

Gripe yuppie??

Psiquiatra

Trastorno de somatización

Depresión

Neurólogo

Encefalomielitis miálgica

Histeria???

Alergólogo

Alergia / intolerancia alimentaria ???

Ecólogo clínico

Síndrome del siglo 20 ???

Médico Ortomolecular

Hipoglucemia ???

Deficiencia vitamínica ???

Naturópata

Hipersensibilidad a la cándida ???

 La historia de SFC y los esfuerzos para cambiar su nombre: En busca de una Identidad

  • Esfuerzos por definirlo y los debates sobre cómo llamarlo.
  • Por precisión médica o por corrección política, pero uno tiene que preguntarse - sí alguna otra enfermedad ha tenido tantos nombres o tantos problemas para encontrar su propia identidad.

Criterios de diagnóstico que definen Encefalomielitis Miálgica (ME), Síndrome Fatiga Crónica (SFC) y Enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo (SEID)

 

ME (Ramsay)

SFC (Fukuda)

SEID (IOM/NAM)

Nombre y

definición

1957–1990. 2011 ICC

1994 (1988)

2015

Comienzo

Enfermedad comúnmente iniciada por una infección respiratoria y / o gastrointestinal, pero se presenta de manera insidiosa o  dramática, pudiendo ocasionar una discapacidad neurológica, cardíaca o endocrina.

Sin especificar

Sin especificar

Definición (síntomas distintivos)

Síntomas musculares, incluyendo prolongada debilidad muscular post-esfuerzo (obligatoria), mialgia y  molestia cuando se tocan los músculos (a menudo)

Síntomas neurológicos, incluyendo el deterioro cognitivo, la inversión de día-noche, la disfunción sensorial, y labilidad emocional.

Fatiga crónica (obligatoria) y al menos cuatro de los siguientes ocho síntomas:

1.Deterioro sustancial en la memoria o concentración a corto plazo,

2.dolor de garganta, 3.ganglios linfáticos sensibles,

4.dolor muscular,

5.poliartralgias

6.dolores de cabeza (de un nuevo tipo, patrón o severidad),

7.sueño no reparador, y

8. malestar post-esfuerzo

Fatiga crónica (no de por vida, no debida a un esfuerzo excesivo continuo y no aliviado por el descanso),

1.“malestar” post-esfuerzo,

2.sueño no reparador,

y

3.deterioro cognitivo

y / o

intolerancia ortostática

Otros síntomas comunes

dolor en el pecho de esfuerzo con o sin palpitaciones

Disfunción autonómica

 

 

 

 PROF. DR. FERNANDO GALÁN

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Introducción

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La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) ha otorgado la aprobación final del primer aerosol nasal de clorhidrato de naloxona genérico (Narcan, Teva Pharmaceuticals) que puede detener o revertir los efectos de una sobredosis de opioides.

  • La FDA aprobó provisionalmente este medicamento genérico en junio de 2018.

El aerosol nasal de naloxona genérico de Teva es el  primero aprobado para su uso en el entorno de la comunidad, por personas que no tienen formación médica. El spray de marca fue aprobado en 2015.

El aerosol nasal de naloxona dispensa una dosis constante y medida cuando se usa según las indicaciones. Se puede usar tanto para adultos como para niños. El medicamento se rocía en una fosa nasal mientras el paciente está acostado boca arriba. La administración puede repetirse si es necesario.

La FDA también está planeando pasos para priorizar la revisión de aplicaciones de medicamentos genéricos adicionales para productos destinados a tratar la sobredosis de opioides.

"Tras la crisis de los opioides, se están realizando varios esfuerzos para hacer que este tratamiento de emergencia por sobredosis sea más fácil y más accesible.

"La FDA también ha dado un paso sin precedentes para ayudar a los fabricantes a obtener la aprobación de un producto de naloxona de venta libre y está explorando otras formas de aumentar la disponibilidad de productos de naloxona para uso en la comunidad, incluso si la naloxona debe ser "co-prescrita con todas o algunas prescripciones de opioides para reducir el riesgo de muerte por sobredosis".

En conjunto,  estos esfuerzos tienen el potencial de poner una herramienta vital para combatir la sobredosis de opioides en las manos de quienes más la necesitan: amigos y familiares de usuarios de opioides, así como de socorristas y organizaciones comunitarias ".

El Doctor Douglas Throckmorton, subdirector del centro de programas regulatorios en el Centro para la Evaluación e Investigación de Medicamentos de la FDA, señaló que la agencia está "comprometida a trabajar con otros funcionarios federales, estatales y locales, así como con proveedores de atención médica, pacientes y comunidades de todo el país para combatir el enorme costo humano y económico creado por el abuso de opioides y la adicción".

  • Según datos federales, cerca de 400,000 personas murieron por una sobredosis de opioides entre 1999 y 2017.

De promedio, más de 130 estadounidenses mueren cada día por sobredosis de opioides, una clase de medicamentos que incluyen medicamentos recetados como el

  • fentanilo,
  • la oxicodona,
  • la hidrocodona,
  • y la morfina,

Así como las drogas ilegales, como la heroína o las drogas vendidas como heroína.

CONCLUSIONES

  1. La naloxona es un opioide semisintético que bloquea la acción de la morfina sobre sus receptores µu. Antagoniza su acción, deteniendo y revirtiendo los efectos de las sobredosis de opioides.
  2. Cerca de 400,000 personas murieron por una sobredosis de opioides entre 1999 y 2017 en estados Unidos
  3. De promedio, más de 130 estadounidenses mueren cada día por sobredosis de opioides
  4. Es un paso más para combatir el enorme costo humano y económico creado por el abuso de opioides y la adicción.

 FUENTE

Medscape - Apr 19, 2019.

Comentado y traducido por PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Como ya comenté en mi artículo ¿SON VÁLIDOS LOS CRITERIOS ACTUALES DE FIBROMIALGIA PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO EN PACIENTES INDIVIDUALES? Publicado en mi blog el 23 Septiembre 2017,

  • Es importante saber que sólo un pequeño número de pacientes diagnosticados de fibromialgia sufren realmente de este síndrome.
  • Aproximadamente 2/3 de las personas que se les dice que tienen fibromialgia, realmente han recibido un diagnóstico erróneo de fibromialgia y realmente están sufriendo de otro problema.

Amplio aquí esos comentarios haciendo referencia a un reciente artículo publicado en la revista Arthritis Care and Research del Colegio Americano de Reumatología.

De los 497 pacientes, 121 (24,3%) cumplieron con los Criterios de fibromialgia, mientras que 104 (20,9%) recibieron un diagnóstico clínico de fibromialgia por la Clasificación Internacional de Enfermedades (DCI).

  • El acuerdo entre clínicos y criterios fue del 79,2%.
  • Sin embargo, el acuerdo más allá del azar fue entre discreto y moderado (κ = 0,41).

El Coeficiente kappa de Cohen es una medida estadística que ajusta el efecto del azar en la proporción de la concordancia observada​ para elementos cualitativos (variables categóricas)

Escala de valoración del k

kappa

grado de acuerdo

< 0,00

sin acuerdo

>0,00 - 0,20

insignificante

0,21 - 0,40

discreto

>0,41 - 0,60

moderado

0,61 - 0,80

sustancial

0,81 - 1,00

casi perfecto

 Los médicos

  • NO identificaron 60 pacientes con criterios positivos (49,6%)
  • e identificaron incorrectamente a 43 pacientes con criterios negativos (11,4%).

CUMPLIMIENTO DE CRITERIOS

  • Entre los 104 pacientes diagnosticados clínicamente con fibromialgia, solo 61 (58.7%) cumplieron con los criterios,
  • y entre los 393 no diagnosticados con fibromialgia por los clínicos, 60 (15.3%) cumplieron los criterios del 2011.

Debido a que el número de personas sin fibromialgia en la comunidad es mucho mayor que el número de personas con fibromialgia, una tasa de clasificación errónea del 15,3% es clínicamente y epidemiológicamente significativa.

Es probable que el diagnóstico erróneo sea un problema de salud pública y que pueda conducir a un diagnóstico excesivo y un tratamiento excesivo, así como a un tratamiento inadecuado de personas que no se reconoce que tienen síntomas de fibromialgia.

CONCLUSIONES

  1. El acuerdo entre clínicos y criterios fue del 79,2%. Sin embargo, el acuerdo más allá del azar fue entre discreto y moderado (κ = 0,41).
  2. La tasa de clasificación errónea del 15,3% es clínicamente y epidemiológicamente significativa.
  3. Es probable que el diagnóstico erróneo sea un problema de salud pública y que pueda conducir a un diagnóstico excesivo y un tratamiento excesivo, así como a un tratamiento inadecuado de personas que no se reconoce que tienen síntomas de fibromialgia.

REFERENCIAS

  • Wolfe F, Schmukler J, Jamal S, et al. Diagnosis of fibromyalgia: disagreement between fibromyalgia criteria and clinician-based fibromyalgia diagnosis in a university clinic. Arthritis Care Res. 2019;71(3):343-351.
  • Walitt B, Katz RS, Bergman MJ, Wolfe F. Three-Quarters of Persons in the US Population Reporting a Clinical Diagnosis of Fibromyalgia Do Not Satisfy Fibromyalgia Criteria: The 2012 National Health Interview Survey. PLoS One. 2016 ;11(:e0157235. doi: 10.1371/journal.pone.015723
  • Wolfe F, Clauw D, Fitzcharles MA, Goldenberg D, Katz RS, Mease P, et al. The American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia and measurement of symptom severity. Arthritis Care Res 2010;62:600–10.
  • Wolfe F, Clauw D, Fitzcharles MA, Goldenberg D, Häuser W, Katz RS, et al. Fibromyalgia criteria and severity scales for clinical and epidemiological studies: a modification of the ACR preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia. J Rheumatol 2011;38:1113–22.
  • Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, Goldenberg DL, Häuser W, Katz RL, et al. 2016 revisions to the 2010/2011 fibromyalgia diagnostic criteria. Semin Arthritis Rheum 2016;46:319–29

Prof. Dr. Fernando Galan

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 DIFERENCIAR

  • La lipotimia es un «desvanecimiento» sin pérdida de la conciencia.
  • Presíncope es la sensación que los pacientes tienen que van a perder la conciencia de forma inminente, pero sin llegar a perderla Los síntomas asociados al presíncope son relativamente inespecíficos, siempre autolimitados y se solapan con los que aparecen en la fase prodrómica del síncope (mareo con mayor frecuencia, vahído, aturdimiento, debilidad, visión borrosa, sudación, náuseas).
  • El síncope (popularmente DESMAYO) es una pérdida transitoria de conciencia, asociada a una pérdida de tono postural, con recuperación espontánea, sin necesidad de cardioversión eléctrica o farmacológica. Se caracterizada por un inicio rápido, una corta duración y una recuperación espontánea y completa en un lapso breve de tiempo (por lo general no mayor de 20 segundos) sin necesidad de realizar maniobras de reanimación.

LA MESA BASCULANTE es una prueba simple, no invasiva e informativa descrita por primera vez en 1986 como una herramienta de diagnóstico para pacientes con síncope de origen desconocido.

Por lo general se realiza en los departamentos de electrofisiología del hospital con el objetivo final de la reproducción del síncope y posterior terapia adecuada.

INDICACIONES

Considerar la prueba en pacientes

  • con signos o síntomas sugestivos de hipotensión ortostática, vasodepresor o síncope vasovagal, taquicardia ortostática postural,
  • cuando se han eliminado otras causas de síncope.

En general, considere esta prueba en los pacientes con las siguientes circunstancias:

  • Hipotensión (inexplicada)
  • Taquicardia cuando está de pie
  • Palidez cuando está erguido
  • Palpitaciones ortostáticas
  • Mareo (inexplicado)
  • Sensación de desmayo.
  • Historia de frecuentes caídas inexplicadas
  • Historia de episodios de desmayos o pérdida de conciencia

EN QUÉ CONSISTE LA PRUEBA

  • En colocar a un paciente sobre una mesa plana con un pie de apoyo, luego se va inclinando la mesa hacia arriba durante un período de tiempo para observar los cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
  • El paciente se coloca inicialmente en posición supina y horizontal sobre la mesa, luego se inclina gradualmente hasta una posición vertical completamente vertical.
  • Durante el estudio, la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la saturación de oxígeno y los ritmos cardíacos se registran y monitorean el punto final del desmayo, lo que indica un resultado positivo de la prueba de inclinación.
  • El paciente también se observa por signos y síntomas que requieren la terminación temprana del estudio.

TÉCNICA DE LA PRUEBA

Los siguientes pasos describen el posicionamiento y la técnica en las pruebas de mesa basculante:

  • Vestir al paciente en traje de hospital sin ataduras restrictivas alrededor del abdomen o las piernas.
  • Inserte un catéter intravenoso e inicie un goteo de mantenimiento IV con NaCl al 0,9%.
  • Coloque al paciente sobre la mesa inclinada y asegure al paciente con correas protectoras para evitar caídas.
  • Aplicar los monitores de la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la saturación de oxígeno y ritmo y registrar las mediciones de la línea base.
  • Haga que el paciente descanse durante 10 minutos.
  • Proporcionar una habitación que sea tranquila, tenue, y una temperatura cómoda.
  • Levante la mesa de inclinación hasta 80 °.
  • Registre la presión arterial, la frecuencia cardíaca y las saturaciones de oxígeno cada minuto.
  • Incline la mesa en posición vertical durante 20-45 minutos dependiendo del protocolo.
  • Registre los cambios de ritmo en la tira ECG.
  • Decida si la provocación farmacológica con nitroglicerina después de 5 minutos de inclinación o isoproterenol después de 20 minutos de inclinación es necesaria para provocar una respuesta.
  • Registre cualquier síntoma o signo observado.
  • Terminar la inclinación si la presión arterial sistólica cae por debajo de 70 mmHg, incluso si los síntomas no están presentes.
  • Terminar la inclinación si el paciente se desmaya, y volver al paciente a la posición supina.
  • Coloque al paciente en posición inversa de Trendelenburg si la presión arterial no se normaliza.
  • Administrar un bolo de 250 ml de NaCl al 0,9% para la hipotensión.
  • Registre la presión arterial y la frecuencia cardíaca hasta que regrese a la línea de base.
  • Desconecte el paciente y permita que el paciente se siente en la silla durante 5 minutos.

Esta prueba es una forma de estrés ortostático que simula una posición prolongada y en realidad es más estresante que estar de pie, ya que el paciente se ve privado del bombeo del músculo esquelético que normalmente ocurre estando de pie.

El nivel de estrés puede incrementarse mediante:

  • la infusión de isoproterenol
  • la administración de nitroglicerina sublingual,

Que aumenta la probabilidad de síncope durante la prueba.

Por lo general, se lleva a cabo una monitorización de la presión arterial continua y no invasiva.

Los posibles hallazgos y lo que implican se describen a continuación.

  • La especificidad de la prueba para el síncope vasovagal es de hasta el 90%
  • La tasa de falsos positivos es de alrededor del 10% (la especificidad se reduce con la provocación farmacológica).

La sensibilidad es de alrededor del 80%,

  • y la prueba es positiva en hasta el 66% de los pacientes con Síncope inexplicado.

La tasa de falsos positivos es mayor en pacientes con cardiopatía estructural, bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama derecha;

  • de hecho, las pruebas MESA BASCULANTE en pacientes con síncope arrítmico y estudios electrofisiológicos anormales provocan síncope en hasta el 25% de estos pacientes.

 El rendimiento de la prueba es más alto:

  • En pacientes con una probabilidad intermedia de síncope vasovagal antes de la prueba,
    • como los que no tienen cardiopatía estructural y tienen síncope  o recurrente inexplicado, pacientes ancianos con síncope o caída inexplicable
    • y pacientes con cardiopatía estructural (por ejemplo: Enfermedad coronaria tratada, hipertrofia ventricular izquierda), pero con una fracción de eyección normal o sólo ligeramente reducida, ninguna enfermedad valvular significativa y resultados de estudios electrofisiológicos normales.

El rendimiento más bajo de la prueba la tienen:

  • Los pacientes con una probabilidad de pre-prueba alta o baja de síncope vasovagal

La prueba está CONTRAINDICADA en pacientes con Ictus reciente, Infarto de miocardio reciente y Enfermedad coronaria o Carotídea grave

TIPOS DE RESPUESTA EN LA MESA BASCULANTE

Síncope del vasodilatador: hipotensión abrupta y rápida sin una disminución significativa de la frecuencia cardíaca (<10%).

Síncope cardio-inhibitorio: hipotensión con una disminución de la frecuencia cardíaca a menos de 40 latidos por minuto o una pausa de más de 3 segundos.

  • Una respuesta mixta se caracteriza por una caída significativa de la frecuencia cardíaca que permanece, sin embargo, más rápida de 40 latidos por minuto sin una pausa prolongada.
  • En todas las formas de síncope vasovagal, excepto en algunas formas cardioinhibitarias, la presión arterial cae antes que la frecuencia cardíaca disminuya. La presión arterial cae repentinamente.

Hipotensión ortostática: hipotensión dentro de los 10 minutos de la prueba, sin bradicardia (generalmente se observa un ligero aumento en la frecuencia cardíaca). La disminución de la presión arterial es más gradual en la hipotensión ortostática que en el síncope vasovagal.

Síndrome de taquicardia postural ortostática: aumento significativo de la frecuencia cardíaca durante los primeros 10 minutos de la prueba (un aumento de más de 30 latidos por minuto o una frecuencia cardíaca absoluta de más de 120 latidos por minuto). No se produce hipotensión significativa (la presión arterial es normal o baja normal).

Síncope cerebral: no hay cambio hemodinámico significativo, pero se observa vasoconstricción cerebral intensa en el estudio Doppler transcraneal.

Síncope psicogénico: síncope sin cambio Doppler hemodinámico o transcraneal.

Notas

A) Para ser considerado positivo para el síncope vasovagal, debe producirse hipotensión (con o sin bradicardia) junto con la reproducción de síncope o pre síncope.

B) Un efecto hemodinámico sin síntomas no se considera un resultado anormal de la prueba de la mesa basculante.

Mesa-1.jpg                                Mesa-2.jpg

Preguntas de diagnóstico para determinar si el síncope es vasovagal o por otra causa de síncope

Pregunta

Puntos (en caso afirmativo)

¿Tiene antecedentes de al menos una de estas patologías: bloqueo bifascicular, asistolia, taquicardia supraventricular, diabetes?

- 5

Cuando existieron testigos durante el desmayo ¿notaron que se puso azul (cianótico?

- 4

¿Los episodios de síncope comenzaron cuando tenía 35 años de edad o más tarde?

- 3

¿Recuerda algo mientras estaba  inconsciente?

- 2

¿Tiene mareos o se desmaya al estar sentado o de pie por un tiempo prolongado?

1

¿Suda o siente calor antes de desmayarse?

2

¿Tiene mareos o desmayos con el dolor o maniobras médicas?

 

3

El paciente tiene síncope vasovagal si la puntuación es  ≥ a - 2.

Síncope debido a otras causas si la puntuación es  < a -2

La puntuación clasificó correctamente al 90% de los pacientes, diagnosticando síncope vasovagal con una sensibilidad del 89% y una especificidad del 91%.

La regla de decisión sugirió que el 68% de un adicional de 95 pacientes con síncope de causa desconocida y una prueba de mesa basculante negativa tienen síncope vasovagal.

 Syncope Risk Score. Evaluación del Síncope a los 30 días del ingreso en Urgencias y Emergencias

Edad mayor de 90 años

 

El enfermo es varón

 

Historia de Arritmia

 

Presión Arterial Sistólica > 160 mm Hg a su llegada

 

ECG anormal

 

Troponina I anormal

 

Cuasi-síncope

 

 

Puntuación: 

Evaluación: 


Mortalidad estimada a los 30 días de su Admisión: 

http://www.samiuc.es/syncope-risk-score-evaluacion-del-sincope-los-30-dias-la-asistencia-urgencias-emergencias/

CONCLUSIONES

  • Mesa basculante herramienta de diagnóstico para pacientes con síncope de origen desconocido.
  • La especificidad de la prueba para el síncope vasovagal es de hasta el 90% con una sensibilidad ≈ del 80%,
  • Esta prueba es positiva ≈ en el 66% de los pacientes con Síncope inexplicado.
  • La prueba está CONTRAINICADA en pacientes con Ictus reciente, Infarto de miocardio reciente y Enfermedad coronaria o Carotídea grave

REFERENCIAS

  1. Elias B. Hanna. Syncope: Etiology and diagnostic approach. Cleve Clin J Med. 2014 ;81:755-66
  2. Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux M. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Eur Heart J. 2006 ;27 :344-50.
  3. Sheldon R. Syncope diagnostic scores. Prog Cardiovasc Dis. 2013 ;55:390-5.
  4. Sun BC, Derose SF, Liang LJ, et al.: Predictors of 30-day serious events in older patients with syncope. Ann Emerg Med 2009; 54; 769-778
  5. Ruwald MH, Ruwald AC, Jons C, Lamberts M, Hansen ML, Vinther M, Køber L, Torp-Pedersen C, Hansen J, Gislason GH. Evaluation of the CHADS2 risk score on short- and long-term all-cause and cardiovascular mortality after syncope. Clin Cardiol. 2013 ;36:262-8

RESUMEN Y COMENTARIOS.  PROF. DR. FERNANDO GALAN

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NUEVA REMISIÓN DEL VIH TRAS UN TRANSPLANTE DE CÉLULAS MADRES DE UN DONANTE HOMOCIGÓTICO CON MUTACIÓN DEL RECEPTOR CCR5 delta32, RESISTENTE A LA INFECCIÓN POR VIH. 2019

Un equipo inglés - con participación española - ha conseguido por segunda vez en el mundo- después del paciente de Berlín - Timothy Brown -, la remisión total del VIH en un paciente con la eliminación del virus tras un trasplante de progenitores hematopoyéticos al que fue sometido en 2016 para tratar el linfoma que padecía.

María Salgado y Javier Martínez-Picado investigadores ICREA en el Instituto de Investigación del Sida de Barcelona (IrsiCaixa) han participado encargándose de analizar la presencia del VIH en plasma mediante las técnicas más sensibles.

El paciente de  Berlin: Timothy Brown

La historia comenzó cuando el paciente, ya enfermo de sida, desarrolló una leucemia. A pesar del tratamiento a base de radioterapia y quimioterapia, la solución pasaba inevitablemente por un trasplante de médula.  Y en este punto su doctor, el hematólogo Gero Hütter, de la Charité Medical University de Berlín, tuvo una idea.

  • De entre los 80 donantes compatibles con el paciente que vivían en Alemania, él eligió la muestra 61, que pertenecía a una persona con una mutación genética, heredada de sus padres, que le hace inmune a casi todas las cepas del VIH.
  • Esta mutación natural es conocida como la delta 32 CCR5. El CCR5 es una molécula que actúa como una puerta de entrada y deja al VIH vía libre para que infecte a las células. Las personas que presentan la mutación -alrededor del 1,5% de la población, principalmente del norte de Europa- son resistentes a la infección.

 

CCR5.jpg                                                 Los resistentes al VIH tienen una mutación en el gen CCR5 llamado CCR5-delta32.

  • Recibió un transplante de células madre de un donante homocigótico para CCR5 delta32. El paciente permaneció sin rebote viral después del trasplante y la interrupción del tratamiento antirretroviral.

El paciente de Londres

Contrajo el VIH en 2003 y en 2012  se le diagnosticó linfoma de Hodgkin en estadio 4 y en 2016 recibió un transplante de células madre de un donante homocigótico para CCR5 delta32.

  • Primero, la quimioterapia destruyó el sistema inmunológico, esencialmente eliminando muchos de los reservorios donde se esconde el VIH, listos para replicarse y reinfectar a la persona cuando se detiene el tratamiento.
  • Y en segundo lugar, el transplante de las nuevas células madre que no expresan CCR5 repuebla el sistema inmunitario con células resistentes al VIH.
  • No ha tenido VIH detectable durante 18 meses, sin haber recibido tratamiento anti-retroviral, tras el transplante.

A través de todo esto, el paciente se mantuvo en tratamiento antirretroviral. Sin embargo, después del trasplante, los investigadores comenzaron a revisar las células T CD4 y CD8 del hombre para ver si todavía tenían receptores para CCR5 en sus superficies. Pero no tenía los receptores. El tejido del donante se había convertido en el tejido del paciente. Ahora, 18 meses después, todavía no hay signos de un rebote del VIH.

RESERVAS CIENTÍFICAS

 “Lo que han confirmado estos estudios es que una corazonada científica, la manipulación de CCR5 para evitar que el VIH infecte las células, resultó ser cierta. Si tienes un linfoma o una leucemia y necesitas un procedimiento draconiano como un trasplante de todos modos, entonces esta es una buena manera de matar dos pájaros de un tiro". Según Anthony Fauci, MD, director del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de los Institutos Nacionales de la Salud

CONCLUSIONES

  1. Ambos pacientes  recibieron transplantes de donantes de células madre con dos mutaciones genéticas que eliminan el receptor CCR5 de la superficie de la célula T-CD4. Sin ese receptor, la mayoría de las cepas del VIH no pueden acceder a la célula y no pueden propagarse, y el bingo es el fin del VIH.
  2. Pero es poco probable que esto conduzca a trasplantes de células madre generalizados para personas infectadas con VIH.

REFERENCIAS

  1. Hütter G, Nowak D, Mossner M, Ganepola S, Müssig A, Allers K, Schneider T, Hofmann J, Kücherer C, Blau O, Blau IW, Hofmann WK, Thiel E. Long-term control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2009 ;360:692-8.
  2. Gupta RK, Abdul-Jawad S, McCoy LE, Mok HP, Peppa D, Salgado M, Martinez-Picado J, Nijhuis M, Wensing AMJ, Lee H, Grant P, Nastouli E, Lambert J, Pace M, Salasc F, Monit C, Innes A, Muir L, Waters L, Frater J, Lever AML, Edwards SG, Gabriel IH, Olavarria E. HIV-1 remission following CCR5∆32/∆32 haematopoietic stem-cell transplantation. Nature. 2019 . doi: 10.1038/s41586-019-1027-4.

RESUMEN Y COMENTARIOS

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Las alteraciones poco frecuentes  pero graves  como Coma hipoglucémico y los Efectos psiquiátricos adversos son las últimas incorporaciones al perfil de seguridad de las fluoroquinolonas.

Continuan las advertencias de daño permanente e incapacitante :

  • de tendones, músculos, articulaciones o nervios ( neuropatía periférica rara, pero grave); y prolongación del intervalo QT.

Como la evidencia disponible de efectos adversos  graves continúa desarrollándose, los médicos deben usar esta información para informar sobre  la prescripción segura de las FLUOROQUINOLONAS.

En julio de 2018, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA), por sus siglas en inglés) emitió una Comunicación de Seguridad de Medicamentos para alertar a los profesionales de la salud y a los pacientes sobre el aumento de los riesgos de coma hipoglucémico y eventos psiquiátricos adversos asociados con el uso de antibióticos de fluoroquinolona (FQ).

El etiquetado actualizado para todas las fluoroquinolonas sistémicas (orales e inyectables) fue el resultado de los análisis de eventos adversos posteriores a la comercialización, identificados a través del sistema voluntario de notificación de eventos adversos de la FDA (FAERS) y la literatura médica publicada. Los análisis de la FDA incluyeron informes de seguridad para cinco FQ: ciprofloxacino, gemifloxacino, levofloxacino, moxifloxacino y ofloxacino. Delafloxacina, aprobada en junio de 2017, no se incluyó, aunque se espera que muestre un perfil de efectos adversos similares y se incluya en las actualizaciones de etiquetado requeridas.

COMA HIPOGLUCÉMICO

Entre octubre de 1987 y abril de 2017, el FAERS recibió 56 informes de coma hipoglucémico después del uso de fluoroquinolona. Además, los investigadores identificaron 11 informes de casos publicados que relacionan la clase de fármacos con el coma hipoglucémico. La mayoría de los casos involucraron a pacientes ancianos o con insuficiencia renal o diabetes. Entre los 47 pacientes que recibían terapia hipoglucemiante concomitante para la diabetes, 35 recibían una sulfonilurea.

Sin embargo, casi un tercio de los casos notificados  se referían a pacientes a los que no se les había diagnosticado diabetes ni estaban recibiendo tratamiento con hipoglucemiantes.

De los 67 casos totales, la FDA informa que:

  • 9 pacientes experimentaron una discapacidad permanente
  • y 13 pacientes finalmente murieron como resultado de una hipoglucemia grave.

Los investigadores de la FDA notaron que la insuficiencia renal puede haber complicado estos casos más graves. Sobre la base de la revisión de la FDA, el etiquetado de fluoroquinolonas del fabricante ahora incluirá advertencias reforzadas en la sección de Advertencias y precauciones para describir explícitamente el riesgo de coma debido a hipoglucemia.

EFECTOS PSIQUIATRICOS ADVERSOS

Los análisis posteriores a la comercialización utilizando FAERS y la literatura médica publicada relacionada con los efectos psiquiátricos adversos también justificaron el etiquetado actualizado de las fluoroquinolonas, según la FDA. Para estandarizar el etiquetado de toda las FLUOROQUINOLONAS, los siguientes 6 efectos adversos ahora se incluirán por separado en la sección Advertencias y precauciones:

  • agitación, delirio, desorientación, alteración de la atención, deterioro de la memoria y nerviosismo.

La FDA no proporciona evidencia cualitativa de sus análisis, pero afirma que estos efectos se han observado después de tan solo una dosis de fluoroquinolona.

La evidencia recientemente publicada apoya la alerta de seguridad de la FDA. Un metaanálisis de 28 ensayos controlados aleatorios que evaluaron los efectos adversos del uso de fluoroquinolonas por vía oral en entornos de atención primaria identificó un mayor riesgo de efectos en el SNC.

En comparación con un grupo combinado de estudios que evaluaron macrólidos, trimetoprim / sulfametoxazol (TMP / SMX), cefuroxima, amoxicilina / ácido clavulánico o placebo,

  • las fluoroquinolonas orales se asociaron con un 40% más de probabilidades de efectos adversos en el SNC (razón de probabilidades, 1,40) Intervalo de confianza del 95%, 1.12-1.75).

Los efectos adversos descritos en los estudios incluidos fueron de naturaleza menos grave (p. Ej., Temblor, mareo, insomnio, astenia) que los que se agregaron a las etiquetas del medicamento, pero proporcionan evidencia de respaldo para una asociación entre la fluoroquinolona y un mayor riesgo de efectos en el SNC.

Los riesgos de efectos adversos graves de hipoglucemia o psiquiátrícos deben sopesarse cuidadosamente contra los beneficios terapéuticos de las fluoroquinolonas para todos los pacientes.

Las fluoroquinolonas orales e inyectables deben usarse con precaución:

  • en pacientes ancianos y con insuficiencia renal debido a un mayor riesgo de acumulación de fármacos,
  • y en pacientes con diabetes o que están tomando agentes hipoglucemiantes debido al riesgo de hipoglucemia grave.

Se deben utilizar opciones de tratamiento alternativas, cuando estén disponibles, para el tratamiento de la sinusitis bacteriana aguda, la exacerbación bacteriana aguda de la bronquitis crónica o las infecciones no complicadas del tracto urinario.

Por ejemplo, la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) prefiere:

  • tratamiento de primera línea para la sinusitis bacteriana aguda: la amoxicilina / clavulánico sobre las fluoroquinolonas respiratorias

La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América; Sociedad Europea de Microbiología y Enfermedades Infecciosas

  • son opciones aceptables para las infecciones del tracto urinario sin complicaciones: la amoxicilina-clavulánico, el TMP / SMX o la nitrofurantoína

La preservación del uso de fluoroquinolona para escenarios clínicos sin alternativas apropiadas, reducirá la incidencia de efectos adversos graves y el riesgo subsiguiente de daño colateral.

En los casos en que no se dispone de una alternativa a la terapia con fluoroquinolona, ​​se debe educar a los pacientes sobre cómo pueden mitigar los riesgos de efectos adversos graves. Todos los pacientes que reciben una fluoroquinolona sistémica deben conocer:

  • La posibilidad de cambios en la memoria, en la capacidad de atención y otras alteraciones psiquiátricas, y deben informar los signos de efectos alarmantes del SNC a un profesional de la salud.

Los profesionales de la salud deben educar a los pacientes sobre el riesgo de:

  • fluctuaciones de glucosa en la sangre y la necesidad de un monitoreo más frecuente en pacientes con diabetes.

Los pacientes deben ser conscientes de los signos y síntomas de :

  • niveles bajos de azúcar en la sangre, como ansiedad, confusión, ritmo cardíaco elevado, dolor de cabeza y sudoración, que pueden progresar a convulsiones o coma si no se tratan adecuadamente.
  • Se debe indicar a los pacientes que consideren tener a mano tabletas o gel de glucosa, caramelos duros o pasas durante la terapia con fluoroquinolona.
  • Los pacientes con un riesgo muy alto de hipoglucemia deben llevar consigo el glucagón en todo momento, y sus familiares y amigos deben sentirse cómodos con su administración.

Si se producen efectos adversos graves de hipoglucemia o del SNC durante la terapia con fluoroquinolona, ​​el medicamento debe suspenderse inmediatamente y debe iniciarse un agente alternativo.

 La FDA alienta a los profesionales de la salud y los pacientes a reportar cualquier efecto adverso a MedWatch y FAERS.

CONCLUSIONES

  1. Las alteraciones poco frecuentes pero graves  como:  Coma hipoglucémico y los  Efectos psiquiátricos adversos son las últimas incorporaciones al perfil de seguridad de las fluoroquinolonas: ciprofloxacino, gemifloxacino, levofloxacino, moxifloxacino y ofloxacino
  2. COMA HIPOGLUCÉMICO, entre octubre de 1987 y abril de 2017, 67 casos en total: 9 condiscapacidad permanente y 13 pacientes murieron por una hipoglucemia grave.
  3. Las fluoroquinolonas orales se asociaron con un 40% más de probabilidades de efectos adversos en el SNC (razón de probabilidades, 1,40) Intervalo de confianza del 95%, 1.12-1.75).
  4. Las fluoroquinolonas orales e inyectables deben usarse con precaución en pacientes ancianos y con insuficiencia renal debido a un mayor riesgo de acumulación de fármacos y en pacientes con diabetes o que están tomando agentes hipoglucemiantes debido al riesgo de hipoglucemia grave.
  5. Si se producen efectos adversos graves de hipoglucemia o del SNC durante la terapia con fluoroquinolona, el medicamento debe suspenderse inmediatamente y debe iniciarse un agente alternativo.

 REFERENCIAS

  1. Food and Drug Administration. Safety Announcement: FDA reinforces safety information about serious low blood sugar levels and mental health side effects with fluoroquinolone antibiotics; requires label changes. July 10, 2018. 
  2. Tandan M, Cormican M, Vellinga A. Adverse events of fluoroquinolones vs other antimicrobials prescribed in primary care: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Antimicrob Agents. 2018;52:529-540. 
  3. Chow AW, Benninger MS, Brook I, et al; Infectious Diseases Society of America. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis in children and adults. Clin Infect Dis. 2012;54:e72-e112.
  4. Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al; Infectious Diseases Society of America; European Society for Microbiology and Infectious Diseases. International clinical practice guidelines for the treatment of acute uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women: a 2010 update by the Infectious Diseases Society of America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clin Infect Dis. 2011;52:e103-e120. 

 PROF. DR. FERNANDO GALAN

 

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Un equipo de cardiólogos del Hospital Universitario de Copenhague Rigshospitalet ha descubierto un nuevo síndrome hereditario - autosómico dominante - de arritmia cardíaca.

El síndrome se diagnosticó por primera vez en una familia danesa y, más tarde, también en otras cuatro. En las cinco familias se observó - en los electrocardiogramas - arritmia cardíaca con depresión marcada, persistente y no isquémica del segmento ST, con  desarrollo de fibrilación auricular y arritmias ventriculares, y (en personas mayores) cierto grado de disfunción ventrículo izquierdo. De hecho, en algunos casos la enfermedad causó muerte súbita.

Sobre la base de los hallazgos en estas cinco familias, proponen criterios de diagnóstico para este nuevo síndrome

Criterios diagnósticos propuestos para el síndrome de depresión familiar del segmento ST en adultos *

  1. Depresión del segmento ST cóncavo-hacia arriba inexplicable ≥0.1 mV en al menos 7 derivaciones, 80 ms después del punto J #
  2. Elevación del ST ≥0.1 mV en aVR
  3. Patrón de ECG persistente a lo largo del tiempo§
  4. Patrón de herencia autosómico dominante.

 * El paciente puede ser asintomático o presentar arritmia supraventricular o ventricular, síncope, muerte cardíaca súbita.

¤ Se han excluido las etiologías conocidas para el desarrollo de la depresión del segmento ST, incluida la cardiopatía isquémica y las enfermedades con afectación miocárdica, incluidas Cardiomiopatías, hipertrofia miocárdica, distensión, miocarditis, bloqueo de rama, trastornos electrolíticos, trastornos metabólicos, enfermedad del sistema nervioso central, hipotermia, o medicamentos (incluyendo digoxina). En los pacientes afectados puede haber una función ventricular izquierda ligeramente reducida.

# Puede haber una muesca en la parte ascendente del segmento ST.

A diferencia del síndrome de QT largo y el síndrome de Brugada) que se caracterizan por cambios dinámicos patognomónicos de ECG. Puede ocurrir acentuación de la depresión del segmento ST durante el ejercicio.

REFERENCIA

Bundgaard H, Jøns C, Lodder EM, Izarzugaza JM et al.  A novel familial cardiac arrhythmia syndrome with widespread ST-segment depression. N Engl J Med 2018;379:1780-1

RESUMEN Y TRADUCCIÓN

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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  • Del error genético subyacente (mutación, deleción, etc.),
  • De los órganos o sistemas afectados por la enfermedad.
  • De la exposición a estrés (como infección, deshidratación, fármacos tóxicos)

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades mitocondriales son el resultado de mutaciones heredadas o espontáneas en el ADNmt o el ADNn que conducen a funciones alteradas de los Complejos de la Cadena Respiratoria  o moléculas de ARN que  residen en las mitocondrias.

Debido a que las mitocondrias realizan tantas funciones diferentes en diferentes tejidos, hay literalmente cientos de diferentes enfermedades mitocondriales.

Cada Enfermedad mitocondrial produce un espectro de síntomas y signos que pueden confundir - tanto a los pacientes como a los médicos en las primeras etapas - del diagnóstico. Debido a la compleja interacción entre los cientos de genes y células que deben cooperar para que nuestra maquinaria metabólica funcione sin problemas,

Al escuchar las palabras "enfermedad mitocondrial", la mayoría de las personas preguntan con desconcierto: "Mito ... ¿qué?" Es un término que a menudo hace que los profesionales de la salud lo miren con una expresión de cortés curiosidad.

¿Por qué este grupo de enfermedades es tan poco conocido? Porque está compuesto por cientos de enfermedades con características muy diversas.

Aunque anteriormente era considerada como una enfermedad rara, con alrededor 1/ 1 millón de personas afectadas, los estudios epidemiológicos recientes sugieren que al menos 1 de cada 5000 personas que se ven afectadas por las enfermedades mitocondriales.

  • Si bien la prevalencia de mutaciones individuales es mucho mayor, de aproximadamente 1 de cada 200 nacidos vivos, solo una pequeña proporción de personas portadoras de estas mutaciones desarrollan enfermedad.

 NO ES TAN RARA, PERO NO SE SUELE PENSAR EN ELLA ANTE UNA PERSONA QUE PRESENTAS MÚLTIPLES SÍNTOMAS EN DIFERENTES ÓRGANOS Y SISTEMAS

¿Pueden los adultos tener enfermedades mitocondriales?

SÍ, a muchos adultos se les diagnostica la enfermedad mitocondrial de inicio en la edad adulta.

Algunas de estas personas han estado enfermas toda su vida, pero no fueron diagnosticadas.

Otros han portado la mutación genética que causa la enfermedad mitocondrial desde el nacimiento, pero no mostraron ningún síntoma hasta que una enfermedad grave los hizo manifestarse. Los pacientes mitocondriales adultos se ven afectados de manera  más sutil, que los niños afectados

 ¿La enfermedad mitocondrial empeora / progresa con el tiempo?

La enfermedad mitocondrial es una condición progresiva que empeorará con el tiempo.

Sin embargo, la tasa de progresión varía enormemente de un paciente a otro y depende de varios factores, entre ellos:

  • Del error genético subyacente (mutación, deleción, etc.),
  • De los órganos afectados por la enfermedad
  • De la exposición estrés fisiológico (como infección, deshidratación o cirugía)

Algunos pacientes tienen síntomas crónicos que permanecen estables durante varios años y otros pueden tener una progresión lenta, constante o rápida.

Cada paciente es diferente.

¿DE QUÉ DEPENDE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD MITOCONDRIAL?

DE LA CAUSA GENÉTICA SUBYACENTE

En la enfermedad mitocondrial hereditaria de la madre por alteraciones genéticas en el ADN mitocondrial, una persona puede tener un cierto porcentaje de sus mitocondrias que no están funcionando, por mutaciones, deleciones etc.

  • Si es un porcentaje es pequeño, sus síntomas pueden ser leves o no comenzar hasta más tarde en la vida.
  • Si es un porcentaje grande, los síntomas a menudo comienzan en la primera infancia y pueden ser graves y, a menudo, pueden limitar la vida.

Este no es el caso de la mayoría de las mutaciones en el ADN nuclear, donde la gravedad está mucho más relacionada con el error genético específico (mutación).

  • Como regla general, las mutaciones de ADN nuclear autosómicas recesivas con inicio temprano son las más graves.
  • Las enfermedades autosómicas dominantes (AD), con mutaciones en los genes  POLG / Twinkle /  RRM2B, etc., tienden a aparecer más tarde.

Aunque los pacientes con la misma mutación en el ADN nuclear tienden a seguir un patrón similar de progresión de la enfermedad, este no siempre es el caso, y el pronóstico debe discutirse con su médico especialista caso por caso.

DEL ÓRGANO O SISTEMAS AFECTADOS

  • Por ejemplo, el cerebro en la enfermedad de Leigh. La participación de un órgano clave de este tipo hace de esta, una forma muy grave de la enfermedad mitocondrial con efectos en muchos otros órganos.
  • Además, la afectación del hígado en la enfermedad de Alper, causa insuficiencia hepática aguda en muchos pacientes.

 DE LA EXPOSICIÓN A ESTRÉS (como infección, deshidratación, fármacos tóxicos)

  • El ácido valproico en el contexto de algunas enfermedades mitocondriales,
  • Los aminoglucósidos (por ejemplo, la gentamicina) pueden causar sordera en el contexto de mutaciones específicas del ADNmt.
  • El consumo de cigarrillos y la ingesta de alcohol son factores de riesgo importantes para la pérdida de la visión en personas homoplásmicas. para una mutación que causa neuropatía óptica hereditaria de Leber.
  • La adriamicina (doxorubicina), un quimioterapéutico, que  actúa tanto a través del ciclo redox para generar ROS, como inhibiendo la producción de ATP a través del desacoplamiento de la fosforilación oxidativa
  • Inhibidores de la transcriptasa inversa (NRTI) que se utilizan para combatir la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), pero desafortunadamente, muchos NRTI también inhiben la ADNmt polimerasa γ. Esto ha resultado en toxicidad mitocondrial mediada por mutación y depleción de mtDNA, y muerte en pacientes

Prof. Dr. Fernando Galan

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Los investigadores habrían utilizado esta técnica en dos gemelas para eliminar el gen CCR5 con el objetivo de hacerlas resistentes al VIH, la viruela y el cólera.

Investigadores de la Universidad de Ciencia y Tecnología del Sur (SUSTech), en Shenzhen, China, dicen haber logrado crear dos niñas gemelas modificadas con la herramienta de corta-pega genético CRISPR, según informa MIT Technology Review y la agencia Associated Press. Un día después del anuncio, la propia universidad ha emitido un comunicado en el que denuncia la mala praxis del director del estudio, Jiankui He.

Qué es CRISPR-Cas?

La tecnología CRISPR/Cas9 es una herramienta molecular utilizada para “editar” o “corregir” el genoma de cualquier célula. Sería algo así como unas tijeras moleculares que son capaces de cortar cualquier molécula de ADN haciéndolo además de una manera muy precisa y totalmente controlada.  Esa capacidad de cortar el ADN es lo que permite modificar su secuencia, eliminando o insertando nuevo ADN.

Un sistema de dos componentes,

  • CRISPR
  • y Cas

Estructurados de la siguiente manera:

  • Las siglas CRISPR/Cas9 provienen de (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats), en español “Repeticiones Palindrómicas Cortas Agrupadas y Regularmente interespaciadas.” Este locus contiene los espaciadores adquiridos de virus, plásmidos o cualquier material genético detectado como perjudicial para el microorganismo, las repeticiones que los separan y la secuencia líder en su extremo 5’ precediendo a la primera repetición que incluye el promotor de la transcripción.
  • El locus Cas (CRISPR associated system) (es decir: “sistema asociado a CRISPR”)codifica para proteínas nucleasas cuya secuencia de genes de número variable (3-33) está asociada a CRISPR. Dichas nucleasas, son requeridas para el sistema de defensa multipaso contra los elementos genéticos invasivos

Según SUSTech, el científico se encuentra de excedencia sin sueldo desde febrero de 2018 hasta enero de 2021, la investigación se llevó a cabo fuera del campus y la universidad desconocía el proyecto.
El líder de la investigación anunció en un vídeo que habían logrado eliminar el gen CCR5 para evitar que las hermanas nacieran con el virus del VIH del que es portador su padre. Además, según él, las niñas estarán protegidas contra la viruela y el cólera. Las gemelas habrían nacido sanas hace unas semanas.

C-C quimiocina receptora de tipo 5, conocida como CCR5, es una proteína que en los humanos está codificada por el gen CCR5

La mutación de Delta 32 resulta de en la deleción genética de un segmento de 32-p  del gen CCR5. Dando como resultado un receptor no funcional, evitando así la entrada del VIH R5. Los portadores de esta mutación homocigótica son resistentes a las cepas de la infección por VIH-1 M-trópico.
El biólogo molecular Lluís Montoliu, del Centro Nacional de Biotecnología, pide cautela y escepticismo: "Andamos todos comentando una nota de prensa y dos vídeos que ha lanzado desde China este investigador. Suponiendo que todo lo que nos dice sea cierto, estaríamos ante un experimento de una irresponsabilidad colosal porque de aquí a la eugenesia hay un paso".
Si el anuncio es cierto, lo que han logrado los investigadores chinos es generar personas con un gen inactivado que es la puerta de entrada a los linfocitos del VIH, por lo que son virtualmente inmunes al virus del SIDA.

No cura, es eugenesia

Eugenesia: Aplicación de las leyes biológicas de la herencia al perfeccionamiento de la especie humana.
La modificación genética que Jiankui He asegura haber realizado no es una aplicación terapéutica de CRISPR. "No sirve para corregir una anomalía genética del embrión que pudiera dar lugar a una patología grave e incurable, se trata de un experimento de mejora genética", alerta Montoliu. "No están curando a las personas sino creando personas con capacidades distintas".
Durante el transcurso de esta investigación el equipo habría alterado los embriones de siete parejas en tratamientos de fertilidad, con el resultado de un único embarazo hasta ahora.

¿Pero por qué han podido los investigadores chinos hacer un experimento que viola las normas éticas sobre el uso de CRISPR? "En China no rigen las mismas leyes sobre edición de genes que en el resto de países, aclara Montoliu. Este país no solo no firmó el convenio de Asturias de 1997, sino que tampoco prohíbe la implantación de bebés editados genéticamente. EE UU y Reino Unido, que tampoco firmaron el convenio y pueden editar embriones humanos en el laboratorio, tampoco pueden transferir los embriones editados a mujeres para su gestación".
Sin embargo, todas las afirmaciones de Jiankui He son difícilmente comprobables, ya que no ha publicado los resultados de la investigación en ninguna revista científica. Solo aparecen referencias en dos documentos médicos publicados on line este mes.

La afirmación de que China ya ha hecho alteraciones genéticas en seres humanos llega justo cuando los principales expertos del mundo se desplazan a Hong Kong para asistir a la Segunda Cumbre Internacional sobre la Edición del Genoma Humano.
"La caja de resonancia que ha conseguido este investigador es enorme al lanzar el anuncio justo hoy. Por ello seamos críticos, escépticos y cautelosos. No sería la primera vez que tenemos que desdecirnos de un estudio de China, donde la compentencia es feroz entre los investigadores", añade Montoliu.

Hay que añadir que el investigador posee empresas en el campo de la genética, explica Montoliu. "Toda esta publicidad le va a venir estupendamente en China, que es a quien se dirige, no al resto del mundo", añade. "Muchos equipos en China están compitiendo por ser los primeros en editar genéticamente a humanos y poder ofertarlo a los ciudadanos chinos que puedan pagar estas técnicas".

Entrevista al Dr. Lluís Montoliu es biólogo molecular investigador científico del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) y Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Raras (CIBERER-ISCIII), además de miembro del Comité de Ética del CSIC.

Por el Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC), 28 noviembre 2018

Conclusiones

  • La Universidad de Ciencia y Tecnología del Sur (SUSTech), en Shenzhen, China informa que Jiankui Hese se encuentra de excedencia sin sueldo desde febrero de 2018 hasta enero de 2021, la investigación se llevó a cabo fuera del campus y la universidad desconocía el proyecto. Y ha emitido un comunicado en el que denuncia la mala praxis del director del estudio, Jiankui He
  • La tecnología CRISPR/Cas9 es una herramienta molecular utilizada para “editar” o “corregir” el genoma de cualquier célula.
  • La modificación genética que Jiankui He realizado NO es una aplicación terapéutica de CRISPR. "No sirve para corregir una anomalía genética del embrión que pudiera dar lugar a una patología grave e incurable, se trata de un experimento de mejora genética. No están curando a las personas sino creando personas con capacidades distintas".
  • Todas las afirmaciones de Jiankui He son difícilmente comprobables, ya que no ha publicado los resultados de la investigación en ninguna revista científica. Solo aparecen referencias en dos documentos médicos publicados on line este mes.

Comentarios explicativos Prof. Dr Fernando Galan

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Expuso su historia en una Audiencia pública sobre medicamentos quinolona y fluoroquinolona.

Organizada por Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA). 25 June 2018

Participaron Pacientes de varios países europeos, Compañías farmacéuticas y Profesionales de la salud.

Soy un farmacéutico del País Vasco en el norte de España con 15 años de experiencia. He vendido miles de fluoroquinolonas bajo receta. Mi historia no es diferente de muchas otras. Hace dos años me recetaron un curso de ciprofloxacina de 500 mg, 2 pastillas al día, para tratar una prostatitis que ni siquiera existía. No sabía que mi vida estaba a punto de cambiar ... Antes, gozaba de buena salud y no tenía ningún problema médico, solía practicar muchos deportes como fútbol, ​​correr, crossfit (nombre de marca para un programa de acondicionamiento físico que incluye muchos tipos diferentes de ejercicio, como entrenamiento a intervalos, levantamiento de pesas y gimnasia), había terminado una carrera espartana 3 meses antes y estaba en la mejor forma que he tenido en mi vida.

Yo era un padre joven y sano de dos niños encantadores de 2 y 4 años, y casado con una esposa hermosa y hermosa, y tenía un buen trabajo que amaba. Éramos una familia muy feliz. Gracias a mi experiencia como farmacéutico, le dije a mi esposa justo antes de tomar Ciprofloxacina que, por algún motivo, no me gustaba esta familia de antibióticos pero, después de leer el folleto, pensé: "bueno, si siento algún efecto secundario, rápidamente dejaré de tomarlos y me recuperaré muy rápido ya que soy joven y sano ”. El folleto dice que es más común que las personas mayores sufran efectos secundarios adversos.

Desde que era muy joven y antes había tomado antibióticos para las amígdalas sin ningún problema, no lo pensé dos veces. Me tomé 7 pastillas para darme cuenta de que esta droga me estaba lastimando. Por supuesto que me recetaron antibióticos porque no me sentía bien, pero empecé a sentirme mucho peor. Estaba experimentando los efectos secundarios de la ciprofloxacina. La pesadilla acababa de empezar.

Los siguientes meses después del tratamiento, comencé a experimentar los síntomas más extraños y aterradores de mi vida. Ellos aparecerían al azar.  Mi salud se fue deteriorando progresivamente, y todos a mi alrededor pudieron verlo hasta el punto de que un día después de 3 meses, mi madre me abrazó y me dijo "Oh Dios mío, vas a morir" y yo respondí: "Lo sé, mamá, me estoy muriendo". Me veía terrible. Estaba muy en forma y perdí 15 kg de músculo. Parecía 20 años mayor.

Síntomas: niebla cerebral, presión en la cabeza, fuertes dolores de cabeza, despersonalización, pérdida de memoria, palpitaciones del corazón, arritmia, problemas digestivos, dolor de garganta, ganglios inflamados, problemas de visión, dolor en los ojos, moscas volantes, sensación de  febrícula constante y síntomas constantes de gripe, fatiga extrema, dolor en las articulaciones, dificultades para caminar, erupciones en la piel de todo el cuerpo, contracciones en muchos músculos, especialmente en los párpados, etc. Lo peor fue mi cerebro. Perdí toda la capacidad para funcionar correctamente. Estaba viendo la vida desde otra dimensión si esto tiene sentido para alguien. Es como vivir en una resaca sin fin. Lo peor que puedas recordar.

  • Estos y más síntomas comenzaron a aparecer durante los próximos meses y hoy llevo muchos conmigo, especialmente el daño cerebral devastador, los problemas de memoria, la niebla cerebral y el dolor en los músculos, articulaciones y ligamentos, que se están deteriorando progresivamente. Tratar de hacer ejercicio e ir a trabajar se ha convertido en una tortura.

Perdí mi capacidad para manejar situaciones cotidianas regulares, no podía trabajar, no podía realizar múltiples tareas, no podía jugar con mis hijos, no podía mantener conversaciones normales. Dejé de hacer ejercicio, dejé los partidos de fútbol, no pude pasar el rato con mis amigos, perdí muchos de ellos, estaba en la cama.

Por supuesto visité más de 10 doctores diferentes. Pertenezco a una familia de profesionales sanitarios y pude visitar a los médicos más prestigiosos. Todos estos médicos no tenían idea de lo que estaba mal conmigo. Les conté cómo sucedieron las cosas, les di toda la información, pero nunca asociaron mis síntomas a la CIPROFLOXACINA que tomé.

Después de los peores 3 meses de mi vida, visité al Jefe de Enfermedades Infecciosas y Microbiología de la Clínica Navarra. Trabajó en los EE. UU. En la clínica Mayo durante 8 años y fue el único que me dijo: "Creo que padeces el síndrome de toxicidad por fluoroquinolona". Tenía buena información, el resto no.

Todo esto sucedió hace casi 2 años. Mi vida no es la misma. Todavía estoy sufriendo muchos de estos síntomas. Algunos se han ido, algunos son debilitantes y otros están empeorando. Si hubiera sabido que todo esto podría suceder solo por tomar 7 pastillas de un antibiótico que debía curarme, nunca lo habría hecho. Ojalá hubiera leído sobre los síntomas serios, de larga duración, crónicos e irreversibles. Desearía haber visto una caja negra en el folleto con esta información. Creo que mi suegro nunca me habría recetado estos antibióticos si lo supiera. Sí, fue el padre de mi esposa quien arruinó nuestras vidas; él estaba tratando de ayudarme, él tampoco lo sabía. Hay una gran desinformación sobre los riesgos fatales detrás de ellos.

No estoy aquí para convencer a nadie, no estoy aquí para llorar. Pero creo que a estas alturas, todos sabemos que las fluoroquinolonas esconden riesgos potenciales muy peligrosos y todos sabemos que pueden dañar a algunas personas. No estoy haciendo todo esto por diversión. Créanme.

Los vendo todos los días en mi farmacia y siento que estoy vendiendo armas a personas para jugar a la ruleta rusa. En realidad, como sé, he detectado muchas víctimas en mi propia farmacia y también entre amigos y familiares. Sí, más vidas arruinadas.

Todos los antibióticos pueden salvar vidas, al igual que las fluoroquinolonas, pero podemos evitar los efectos secundarios potencialmente peligrosos e incapacitantes de larga duración y en ocasiones irreversibles que acompañan a estos antibióticos con algunos cambios simples:

  • Las fluoroquinolonas deben usarse como la última opción, después de descartar otros antibióticos potencialmente útiles.
  • Los médicos deben recibir información sobre estos potentes antibióticos y los pacientes deben ser advertidos correctamente sobre los posibles efectos secundarios, para que puedan dejar de tomarlos rápidamente y evitar daños mayores. Una caja negra en el folleto sería útil.
  • Nunca deben recetarse a menos que sea estrictamente necesario y deben mantenerse encerrados en hospitales como otros antibióticos, en lugar de los cajones de cualquier farmacia.

Soy farmacéutico y una víctima, mi suegro es un médico y una víctima. No lo sabíamos. No teníamos información. Ahora lo hacemos. Es demasiado tarde para mí. Nadie me curará ni me devolverá la feliz vida que tuve, pero ahora puedo salvar a otras personas de pasar por este infierno. Lo hago todos los días en mi farmacia porque ahora tengo la información que no tenía. El problema es que solo puedo llegar a pocos, solo a mis clientes, familiares y amigos. Y esta es la razón por la que estoy aquí frente al PRAC, porque está en sus manos llegar a más personas para protegerlas.

RESUMEN

  • Los siguientes meses después del tratamiento, ciprofloxacina de 500 mg, 2 pastillas al día, comencé a experimentar los síntomas más extraños y aterradores de mi vida. Ellos aparecerían al azar
  • Por supuesto visité más de 10 doctores diferentes. Ninguno estos médicos asociaron mis síntomas a la CIPROFLOXACINA que tomé.
  • El diagnostico me lo dio un doctor, especialista en Enfermedades infecciosas de la Clínica de Navarra, que había estado ejerciendo durante 8 años en la Clínica Mayo.
  • Es demasiado tarde para mí. nadie me curará ni me devolverá la feliz vida que tuve, pero ahora puedo salvar a otras personas de pasar por este infierno. Lo hago todos los días en mi farmacia porque ahora tengo la información que no tenía.

 

TRADUCIDO POR

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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En 26 de julio de 2016, la  agencia de Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de Estados Unidos, aceptó la existencia de “un síndrome potencialmente permanente que se denomina discapacidad asociada con las fluoroquinolonas (FQAD) y recomendó que los medicamentos se reserven para infecciones graves”.

Este síndrome incluye efectos secundarios que pueden afectar a los tendones, los músculos, las articulaciones, los nervios y el sistema nervioso central.

“Los efectos secundarios incapacitantes y potencialmente permanentes conducen a la suspensión o restricciones de los antibióticos quinolona y fluoroquinolona” comunicado de la  Agencia Europea de Medicamentos (EMA)   16/11/2018

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha revisado los efectos secundarios graves, incapacitantes y potencialmente permanentes con los antibióticos quinolona y fluoroquinolona administrados por vía oral, inyección o inhalación.

  • La revisión incorporó las opiniones de pacientes, profesionales de la salud y académicos presentados en la audiencia pública de EMA sobre los antibióticos de fluoroquinolona y quinolona en junio de 2018.

El Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) aprobó las recomendaciones del Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC) de EMA y concluyó que la autorización de comercialización de medicamentos que contengan cinoxacina, flumequina, ácido nalidíxico y ácido pipemídico debe suspenderse.

El CHMP confirmó que el uso de los antibióticos de fluoroquinolona restantes debe ser restringido. Además, la información de prescripción para profesionales de la salud e información para pacientes describirá los efectos secundarios incapacitantes y potencialmente permanentes y aconsejará a los pacientes que interrumpan el tratamiento con un antibiótico de fluoroquinolona ante el primer signo de un efecto secundario que involucre músculos, tendones o articulaciones y el sistema nervioso. .

Las restricciones en el uso de antibióticos de fluoroquinolona significarán que no se deben usar:

  • para tratar infecciones que podrían mejorar sin tratamiento o que no son graves (como infecciones de garganta);
  • para tratar infecciones no bacterianas, por ej. prostatitis no bacteriana (crónica);
  • para prevenir la diarrea del viajero o infecciones recurrentes del tracto urinario inferior (infecciones de la orina que no se extienden más allá de la vejiga);
  • para tratar infecciones bacterianas leves o moderadas, a menos que no se puedan usar otros medicamentos antibacterianos comúnmente recomendados para estas infecciones.

Es importante destacar que, en general, las fluoroquinolonas se deben evitar en pacientes que hayan tenido previamente efectos secundarios graves con un antibiótico de fluoroquinolona o quinolona.

Se deben usar con especial precaución en los ancianos, los pacientes con enfermedad renal y aquellos que han recibido un trasplante de órganos, ya que estos pacientes tienen un mayor riesgo de lesión en el tendón.

Dado que el uso de un corticosteroide con una fluoroquinolona también aumenta este riesgo, se debe evitar el uso combinado de estos medicamentos.

El dictamen del CHMP se enviará ahora a la Comisión Europea, que emitirá una decisión final legalmente vinculante aplicable en todos los países de la UE. Las autoridades nacionales aplicarán esta decisión para los medicamentos de fluoroquinolona y quinolona autorizados en sus países y también tomarán otras medidas apropiadas para promover el uso correcto de estos antibióticos.

Información para profesionales de la salud.

  • Las fluoroquinolonas se asocian con reacciones farmacológicas prolongadas (hasta meses o años), graves, incapacitantes y potencialmente irreversibles que afectan a varios, a veces múltiples, sistemas, clases de órganos y sentidos.
  • Los efectos secundarios graves incluyen tendinitis, rotura del tendón, artralgia, dolor en las extremidades, trastornos de la marcha, neuropatías asociadas con parestesia, depresión, fatiga, deterioro de la memoria, trastornos del sueño y problemas de audición, visión, gusto y olfato.
  • El daño en el tendón (especialmente en el tendón de Aquiles pero también en otros) puede ocurrir dentro de las 48 horas posteriores al inicio del tratamiento con fluoroquinolona, ​​pero el daño puede demorarse varios meses después de interrumpir el tratamiento.
  • Los pacientes de mayor edad, con insuficiencia renal o que han recibido un trasplante de órgano sólido y los que están siendo tratados con corticosteroides tienen un mayor riesgo de daño en el tendón. Se debe evitar el tratamiento concomitante con una fluoroquinolona y un corticosteroide.
  • El tratamiento con fluoroquinolona debe interrumpirse a la primera señal de dolor o inflamación en el tendón y se debe recomendar a los pacientes que interrumpan el tratamiento con una fluoroquinolona y hablen con el médico en caso de síntomas de neuropatía como dolor, ardor, hormigueo, entumecimiento o debilidad para prevenir el desarrollo de una condición potencialmente irreversible.
  • Por lo general, las fluoroquinolonas no deben usarse en pacientes que hayan tenido reacciones adversas graves asociadas con el uso de medicamentos con quinolona o fluoroquinolona.
  • Se debe consultar un resumen actualizado de las características del producto para obtener indicaciones autorizadas cuando se considere el tratamiento con un medicamento con fluoroquinolona. Esto se debe a que las indicaciones para estos medicamentos han sido restringidas.
  • Los beneficios y riesgos de las fluoroquinolonas se monitorearán continuamente y un estudio de utilización de medicamentos evaluará la efectividad de las nuevas medidas para reducir el uso inadecuado de las fluoroquinolonas investigando los cambios en el comportamiento de la prescripción.

 Más sobre los antibióticos de quinolona y fluoroquinolona.

Las fluoroquinolonas y las quinolonas son una clase de antibióticos de amplio espectro que son activos contra las bacterias de las clases Gram-negativa y Gram-positiva. Las fluoroquinolonas son valiosas en ciertas infecciones, incluyendo algunas que amenazan la vida, donde los antibióticos alternativos no son lo suficientemente efectivos.

La revisión cubrió medicamentos que contenían los siguientes antibióticos de fluorquinolona y quinolona: cinoxacina, ciprofloxacina, flumequina, levofloxacina, lomefloxacina, moxifloxacina, ácido nalidíxico, norfóxacina, ofloxacina, pefloxacina, ácido pipemídico, prifloxacina y lacaxina.

La revisión se refería solo a los medicamentos administrados por vía sistémica (por vía oral o por inyección) y los medicamentos inhalados.

Más sobre el procedimiento.

La revisión de las fluoroquinolonas y quinolonas se inició el 9 de febrero de 2017 a solicitud de la autoridad alemana de medicamentos (BfArM), conforme al artículo 31 de la Directiva 2001/83 / CE.

La revisión fue realizada por primera vez por el Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC), el comité responsable de la evaluación de los problemas de seguridad para medicamentos humanos.

Las recomendaciones finales de PRAC se adoptaron el 4 de octubre de 2018 y luego se enviaron al Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP), responsable de las preguntas sobre medicamentos de uso humano, que adoptó la opinión de la Agencia. El dictamen del CHMP se enviará ahora a la Comisión Europea, que emitirá una decisión final legalmente vinculante aplicable en todos los Estados miembros de la UE.

 TRADUCCIÓN  PROF. DR. FERNANDO GALAN

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En 26 de julio de 2016, la  agencia de Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de Estados Unidos, aceptó la existencia deun síndrome potencialmente permanente que se denomina discapacidad asociada con las fluoroquinolonas (FQAD) y recomendó que los medicamentos se reserven para infecciones graves”.

Este síndrome incluye efectos secundarios que pueden afectar a los tendones, los músculos, las articulaciones, los nervios y el sistema nervioso central.

“Los efectos secundarios incapacitantes y potencialmente permanentes conducen a la suspensión o restricciones de los antibióticos quinolona y fluoroquinolona” comunicado de la  Agencia Europea de Medicamentos (EMA)   16/11/2018

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha revisado los efectos secundarios graves, incapacitantes y potencialmente permanentes con los antibióticos quinolona y fluoroquinolona administrados por vía oral, inyección o inhalación.

  • La revisión incorporó las opiniones de pacientes, profesionales de la salud y académicos presentados en la audiencia pública de EMA sobre los antibióticos de fluoroquinolona y quinolona en junio de 2018.

El Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) aprobó las recomendaciones del Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC) de EMA y concluyó que la autorización de comercialización de medicamentos que contengan cinoxacina, flumequina, ácido nalidíxico y ácido pipemídico debe suspenderse.

El CHMP confirmó que el uso de los antibióticos de fluoroquinolona restantes debe ser restringido. Además, la información de prescripción para profesionales de la salud e información para pacientes describirá los efectos secundarios incapacitantes y potencialmente permanentes y aconsejará a los pacientes que interrumpan el tratamiento con un antibiótico de fluoroquinolona ante el primer signo de un efecto secundario que involucre músculos, tendones o articulaciones y el sistema nervioso. .

Las restricciones en el uso de antibióticos de fluoroquinolona significarán que no se deben usar:

  • para tratar infecciones que podrían mejorar sin tratamiento o que no son graves (como infecciones de garganta);
  • para tratar infecciones no bacterianas, por ej. prostatitis no bacteriana (crónica);
  • para prevenir la diarrea del viajero o infecciones recurrentes del tracto urinario inferior (infecciones de la orina que no se extienden más allá de la vejiga);
  • para tratar infecciones bacterianas leves o moderadas, a menos que no se puedan usar otros medicamentos antibacterianos comúnmente recomendados para estas infecciones.

Es importante destacar que, en general, las fluoroquinolonas se deben evitar en pacientes que hayan tenido previamente efectos secundarios graves con un antibiótico de fluoroquinolona o quinolona.

Se deben usar con especial precaución en los ancianos, los pacientes con enfermedad renal y aquellos que han recibido un trasplante de órganos, ya que estos pacientes tienen un mayor riesgo de lesión en el tendón.

Dado que el uso de un corticosteroide con una fluoroquinolona también aumenta este riesgo, se debe evitar el uso combinado de estos medicamentos.

El dictamen del CHMP se enviará ahora a la Comisión Europea, que emitirá una decisión final legalmente vinculante aplicable en todos los países de la UE. Las autoridades nacionales aplicarán esta decisión para los medicamentos de fluoroquinolona y quinolona autorizados en sus países y también tomarán otras medidas apropiadas para promover el uso correcto de estos antibióticos.

Información para pacientes.

  • Los medicamentos con fluoroquinolona ( ciprofloxacina, levofloxacina, lomefloxacina, moxifloxacina, norfloxacina, ofloxacina, pefloxacina, prulifloxacina y rufloxacina) pueden causar efectos secundarios de larga duración, incapacitantes y potencialmente permanentes que incluyen afectación de tendones, músculos, articulaciones y el sistema nervioso.
  • Estos efectos secundarios serios incluyen: inflamación o desgarro de tendones, dolor o debilidad muscular y dolor o inflamación en las articulaciones, dificultad para caminar, pinchazos como agujas y alfileres en la piel, dolor ardiente, cansancio, depresión, problemas con la memoria, sueño, visión y audición, y alteración del gusto y olfato.
  • La inflamación y las lesiones del tendón pueden ocurrir dentro de los 2 días de comenzar el tratamiento con una fluoroquinolona, ​​pero incluso pueden ocurrir varios meses después de interrumpir el tratamiento.

Deje de tomar un medicamento con fluoroquinolona y comuníquese con su médico de inmediato en los siguientes casos:

  1. ante el primer signo de lesión en el tendón, como dolor o hinchazón en el tendón, descanse el área dolorosa;
  2. si siente dolor, pinchazos como agujas y alfileres, hormigueo, cosquilleo, entumecimiento o ardor, o debilidad, especialmente en las piernas o los brazos;
  3. Si tiene hinchazón en el hombro, los brazos o las piernas, tiene dificultad para caminar, se siente cansado o deprimido o tiene problemas con su memoria o con el sueño, o si nota cambios en su visión, gusto, olfato o audición. Usted y su médico decidirán si puede continuar el tratamiento o si necesita tomar otro tipo de antibiótico.
  4. Es posible que sea más propenso a dolor en las articulaciones, inflamación o daño en los tendones si tiene más de 60 años, sus riñones no funcionan bien o si ha recibido un trasplante de órganos.
  • Hable con su médico si está tomando un corticosteroide (medicamentos como hidrocortisona y prednisolona) o si necesita tratamiento con un corticosteroide. Es posible que sea especialmente propenso a sufrir daños en los tendones si toma un corticosteroide y un medicamento con fluoroquinolona al mismo tiempo.
  • No debe tomar un medicamento de fluoroquinolona si alguna vez ha tenido un efecto secundario grave con un medicamento de fluoroquinolona o quinolona y debe hablar con su médico de inmediato.

Si tiene alguna pregunta o inquietud sobre sus medicamentos, hable con su médico o farmacéutico.

TRANSCRITO POR, 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

 

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Realmente no podía imaginar al iniciar esta la web en abril del año 2015 que iba  a ser visitada por tantas y variadas personas.

Saco una conclusión, entre otras muchas, que seguís interesados en la Enfermedad mitocondrial, Fibromialgia y Síndrome de la Fatiga crónica.

Así como también en otras noticias interesantes sobre Medicina y Salud en general.

Un cordial saludos a todas/os y cada una/o, por vuestro interés.

Seguiré perseverando con el mismo espíritu de ayudaros y manteneros informados de la actualidad, en todos estos campos.

Prof. Dr. Fernando Galan

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Puede ser un desafío para los médicos diagnosticar la ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM). Diagnosticar la EM es complicado porque ninguna prueba puede diagnosticarla de manera positiva. Es posible que primero deba descartar otras posibles causas de sus síntomas. Porque muchas enfermedades imitan la ESCLEROSIS MÚLTIPLE y un diagnóstico preciso puede ser todo un reto.

El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa en los síntomas y signos neurológicos, junto con la evidencia de diseminación de las lesiones del Sistema Nervioso Central en el espacio y el tiempo.

Evidencia de apoyo de pruebas complementarias. Las pruebas incluyen lo siguiente:

  • Imagen de resonancia magnética: el procedimiento de imagen elegido para confirmar la esclerosis múltiple y monitorear la progresión de la enfermedad en el SNC
  • Potenciales evocados: se utilizan para identificar lesiones subclínicas. Los resultados no son específicos para la EM.
  • Punción lumbar: El líquido cefalo-raquídeo (LCR)CSF se evalúa para la producción de bandas oligoclonales y de inmunoglobulina G intratecal (IgG)

La prevalencia actual del diagnóstico erróneo de la EM sigue siendo desconocida.

Recientemente  investigadores  de USA examinaron los registros médicos electrónicos y los hallazgos de la RM en 236 pacientes con EM establecida. Los pacientes se presentaron en el Centro Médico Cedars-Sinai o en las clínicas de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) entre julio de 2016 y junio de 2017.

Los participantes que no cumplieron con los criterios de McDonald 2010 y 2017 completos y presentaron una condición alternativa más probable, se consideraron erróneamente diagnosticados de ESCLEROSIS  MÚLTIPLE. Y eso sucedió en 1 de cada 5 pacientes.

Estos pacientes tuvieron el diagnóstico durante un promedio de 4 años y hasta 20 años.

La presentación clínica atípica y los hallazgos de imágenes cerebrales con "banderas rojas" radiográficas para un diagnóstico diferente fueron comunes.

Otros diagnósticos

Un total de 43 pacientes fueron diagnosticados erróneamente con EM, representando el 17% de la cohorte Cedars-Sinai y el 19% de los participantes de UCLA.

¿Qué enfermedad tenían realmente? Destacaban:

  • Migraña
  • Síndrome radiológicamente aislado
  • Espondilosis cervical con estenosis
  • Neuropatía periférica
  • Neuropatía óptica sin neuritis óptica

La mayoría de los pacientes mal diagnosticados presentaron un síndrome clínico atípico para la EM:

  • el 74% del grupo de Cedars-Sinai
  • y el 67% del grupo de UCLA.

La mayoría de los pacientes mal diagnosticados presentaban imágenes atípicas en RM:

  • el 79% del grupo de Cedars-Sinai
  • el 83% del grupo de UCLA

En términos de tratamiento, al 72% de los pacientes mal diagnosticados en el estudio se les prescribió una terapia modificadora de la enfermedad de la EM (DMT). Los investigadores observaron que casi la mitad de estos medicamentos, el 48%, conllevaba un riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva, una complicación grave, a menudo fatal, de tal tratamiento.

Los investigadores calcularon que los 110 pacientes/año que recibieron terapia modificadora de la enfermedad de la EM (DMT) de forma  innecesaria se tradujeron en un costo de casi 10 millones de dolares.

La edad del paciente, el sexo, el estado laboral, el tiempo transcurrido desde el diagnóstico erróneo, los antecedentes de haber consultado a un especialista o neurólogo en EM, y un examen neurológico anormal no se asociaron significativamente con el diagnóstico erróneo.

CONCLUSIONES

  • Diagnosticar la EM es complicado porque ninguna prueba puede diagnosticarla de manera positiva.
  • Muchas enfermedades imitan la ESCLEROSIS MÚLTIPLE y un diagnóstico preciso puede ser todo un reto.
  • La mayoría de los pacientes mal diagnosticados presentaron un síndrome clínico atípico y/o imágenes atípicas en RM para la EM.
  • Al 72% de los pacientes mal diagnosticados en el estudio se les había prescrito una terapia modificadora de la enfermedad de la EM (DMT). Estos pacientes estuvieron erróneamente diagnosticados durante un promedio de 4 años y hasta 20 años

REFERENCIA

Dra. Kaisey,  Dra. Gandhy y Kathy Costello:  34th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) 2018. Abstract P656, presented October 11, 2018

 TRADUCIDO, EXTRACTADO Y COMENTADO: 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Muchos pacientes permanecen sin diagnóstico a pesar de una extensa evaluación médica. La Red de enfermedades no diagnosticadas (UDN) se estableció para aplicar un modelo multidisciplinario en la evaluación de los casos más desafiantes e identificar las características biológicas de las enfermedades recién descubiertas. El UDN, que está financiado por los Institutos Nacionales de Salud, se formó en 2014 como una red de siete centros clínicos.

La Red de enfermedades no diagnosticadas (UDN) estableció un diagnóstico en 132 de los 382 pacientes que tuvieron una evaluación completa, lo que arrojó una tasa de diagnóstico del 35%.

Del 16 de septiembre de 2015 al 23 de mayo de 2017, un total de 1519 pacientes (53% mujeres) fueron remitidos a la UDN, de los cuales 601 (40%) fueron aceptados para la evaluación. La edad media (± DE) de los pacientes pediátricos aceptados fue de 8 ± 5 años, y la edad media de los adultos aceptados fue de 39 ± 16 años.

De los pacientes aceptados, 192 (32%) habían sido sometidos previamente a secuenciación del exoma.

Los principales síntomas de los solicitantes fueron:  

  • neurológicos en el 40% de los solicitantes,
  • musculoesqueléticos en el 10%,
  • inmunológicos en el 7%,
  • gastrointestinales en el 7%
  • y reumatológicos en el 6%.

De los 382 pacientes que tuvieron una evaluación completa, 132 recibieron un diagnóstico, lo que arrojó una tasa de diagnóstico del 35%.

Se llegó al diagnóstico por:

  • 11% por revisión clínica solo,
  • 11% por una prueba clínica dirigida,
  • 4% por ensayos de diagnóstico genómico sin secuenciación amplia: polimorfismo de un solo nucleótido [SNP], matriz de oligonucleótidos o cariotipo
  • y el resto (74% ) por secuenciación de genoma o exoma

Los diagnósticos se clasificaron en diferentes categorías:

  • 77 (58%) eran presentaciones reconocidas de un síndrome conocido,
  • 24 (18%) eran presentaciones inusuales de un síndrome conocido,
  • 16 (12%) eran nuevos síndromes asociados con un gen o región de genes conocidos,
  • y 15 (11%) fueron nuevos síndromes asociados con un nuevo gen o región génica.

En efecto, se describieron 31 nuevos síndromes.

  • Por ejemplo: Deficiencia del complejo mitocondrial v (atp sintasa) tipo nuclear 5 (MC5DN) Gen ATP5F1D. Letargia episódica, hiperamonemia, aciduria 3-metilglutacónica

De los diagnósticos, el 21% condujo a recomendaciones con respecto a los cambios en la terapia, el 37% condujo a cambios en las pruebas de diagnóstico y el 36% condujo a asesoramiento genético específico de variante

 COSTO

Se analizaron los datos de todos los procedimientos médicos facturables de una muestra seleccionada de 14 pacientes que habían recibido toda su atención médica antes y durante la evaluación de UDN dentro del mismo sistema de atención médica.

  • Entre estos pacientes, el costo promedio de la atención antes de la aceptación a UDN fue de $ 198,651, y el costo promedio de la evaluación de UDN fue de $ 15,116 (7% del costo total).
  • Entre los pacientes que recibieron un diagnóstico, el costo promedio de la atención antes de la aceptación fue de $ 305,428, y el costo promedio de la evaluación de UDN fue de $ 18,903 (6% del costo total).

Estas estimaciones de costos sugieren que el enfoque UDN tiene el potencial de reducir una odisea de diagnóstico médico costosa, y son consistentes con los análisis de costo-efectividad recientes para la secuenciación del genoma

En resumen, la UDN representa un esfuerzo para ayudar a los pacientes que permanecen sin diagnóstico a pesar de, en la mayoría de los casos, años de atención médica. Un tema importante es la medida en que este modelo se puede aplicar a un sistema de atención médica más amplio. Uno de los roles de la UDN debe ser demostrar o refutar la utilidad de los nuevos enfoques de diagnóstico para que los hallazgos puedan integrarse en el sistema de atención médica. De hecho, algunos de los diagnósticos descritos en este estudio podrían hacerse en la comunidad con un mejor apoyo financiero para las pruebas y el asesoramiento. Sin embargo, se establecieron otros diagnósticos con el uso de recursos adicionales de la UDN.

CONCLUSIONES

  • Muchos pacientes permanecen sin diagnóstico a pesar de una extensa evaluación médica.
  • Los principales síntomas fueron: neurológicos (40%),musculoesqueléticos (10%), inmunológicos (7%), gastrointestinales (7%) y reumatológicos (6%).
  • Se describieron 31 nuevos síndromes. Por ejemplo: Deficiencia del complejo mitocondrial v (atp sintasa) tipo nuclear 5 (MC5DN) Gen ATP5F1D. Con letargia episódica, hiperamonemia, aciduria 3-metilglutacónica
  • Algunos de los diagnósticos descritos en este estudio podrían hacerse en la comunidad con un mejor apoyo financiero para las pruebas y el asesoramiento

REFERENCIA

Splinter et al, for the Undiagnosed Diseases Network. Effect of Genetic Diagnosis on Patients with Previously Undiagnosed Disease. NEJM October 10, 2018. DOI: 10.1056/NEJMoa1714458

TRADUCIDO, EXTRACTADO Y COMENTADO: PROF. DR. FERNANDO GALAN

 

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El acné vulgar afecta al 80-90% de los adolescentes -con mayor incidencia entre 14-17 años- y pueden continuar hasta los 20-30 años.

El acné es un trastorno inflamatorio primario que afecta a la unidad pilosebácea. La patogenia es multifactorial, involucrando cuatro factores clave con mecanismos interrelacionados:

  1. Aumento de la producción y secreción sebácea
  2. Obstrucción del canal pilosebáceo por hiperqueratosis del conducto excretor
  3. Modificación de la flora bacteriana: Sobrecrecimiento de Cutibacterium acnes (anteriormente Propionibacterium acnes).
  4. Inflamación secundaria

Como consecuencia aparecen las lesiones del acné:

  • LESIONES NO INFLAMATORIAS: Comedones:
    • Abiertos (puntos negros)
    • Cerrados (microquistes).
  • LESIONES INFLAMATORIAS:
    • Superficiales:
      • Pápulas.
      • Pústulas.
    • Profundas:
      • Nódulos.
      • Quistes
    • LESIONES RESIDUALES:
      • Pigmentaciones postinflamatorias

 

    b2ap3_thumbnail_Acne.JPG                                       

¿Cuál es el papel de los retinoides en el tratamiento del acné?

Los retinoides tópicos son comedolíticos, normalizan la descamación en el infundíbulo folicular y tienen propiedades antiinflamatorias.

Se debe usar un retinoide tópico como base para la mayoría de los regímenes de tratamiento del acné. Se suelen usar tres retinoides tópicos: tretinoína, adapaleno y tazaroteno. Todos los retinoides son levemente fotosensibilizadores, pero esta situación se puede manejar fácilmente con el filtro solar.

¿Qué combinaciones de medicamentos tópicos se usan generalmente para tratar el acné?

Además de los retinoides tópicos, el peróxido de benzoilo es un componente clave de la terapia del acné.

El peróxido de benzoilo es altamente efectivo para reducir C. acnes a través de la liberación de radicales de oxígeno libres, sin permitir la resistencia microbiana.

La combinación de un retinoide tópico y peróxido de benzoilo tiene mayor eficacia que cualquiera de los productos por sí solo.

Los antibióticos tópicos, principalmente clindamicina y eritromicina, también reducen C. acnes. Se ha demostrado que la combinación de peróxido de benzoilo con un antibiótico tópico disminuye la concentración de cepas resistentes a los antibióticos de C. acnes y tiene mayor eficacia que cualquiera de los dos productos por separado.

Sin embargo, debido a las excelentes propiedades antibactericidas del peróxido de benzoilo solo, y a los efectos comedolíticos y antiinflamatorios complementarios de los retinoides tópicos, el uso de antibióticos tópicos en pacientes con acné está disminuyendo.

¿Qué duración del tratamiento con antibióticos orales – si fuera necesario su uso- se recomienda?

Los antibióticos orales se usan ampliamente en pacientes con acné para controlar la inflamación en el acné de moderado a grave. Dadas las preocupaciones sobre el aumento de la resistencia a los antibióticos, las pautas actuales para el tratamiento del acné recomiendan limitar el uso de antibióticos orales de 3 a 4 meses siempre que sea posible.

La mejora clínica debe mantenerse con el uso continuo de un retinoide tópico, con o sin peróxido de benzoilo, dependiendo de los tipos de lesión.

Normalmente, las tetraciclinas se prescriben para el tratamiento del acné porque disminuyen la concentración de C. acnes, pero también tienen efectos antiinflamatorios. Disminuyen la degradación de las enzimas, son antiapoptóticas y antioxidantes, y regulan la proliferación celular. La minociclina es el antibiótico más comúnmente usado para el acné, seguido de cerca por la doxiciclina. La tetraciclina se usa con menos frecuencia, debido a la biodisponibilidad inconsistente y la necesidad de que se tome con el estómago vacío.

¿Qué efectos secundarios o complicaciones puede tener el uso de isotretinoína para el acné?

La isotretinoína es un retinoide sistémico que es altamente efectivo para tratar el acné nodulocístico recalcitrante. También se usa en pacientes con acné de moderado a grave que no tienen una respuesta a otra terapia, incluidos los antibióticos orales.

Es un potente teratógeno y existen varios programas de prevención del embarazo en todo el mundo. Los efectos secundarios cutáneos comunes de la isotretinoína incluyen sequedad de la piel y mucosa. Pueden ocurrir elevaciones en los niveles de triglicéridos en suero, lipoproteínas de baja densidad y aminotransferasa, aunque generalmente son leves. Una preocupación seria es un posible vínculo entre el uso de isotretinoína y la depresión y el suicidio. Aunque los estudios prospectivos han mostrado una mejora general en los niveles de depresión (lo que indica una disminución en la depresión) en pacientes con acné severo que toman isotretinoína, los estudios no tuvieron poder para detectar un aumento en la incidencia de depresión o ideación suicida. Dado que los retinoides atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica y que la depresión es común en la población adolescente y en pacientes con acné severo, es prudente aconsejar y monitorear a los pacientes que toman isotretinoína para el riesgo de depresión en cada visita.

  

Algoritmo de tratamiento del grupo de trabajo de la Academia Americana de Dermatología 2016 para el tratamiento de adolescentes y adultos jóvenes con acné vulgar.

 

Leve

Moderado

Severo

Tratamiento de primera línea

BP o Retinoide tópico

-o-


Terapia  combinada tópica

 BP + antibiótico; o

 Retinoide + BP; o

 Retinoide + BP +  antibiótico

Terapia  combinada tópica

BP + antibiótico; o

Retinoide + BP; o        

Retinoide + BP + antibiótico

-o-

Antibiotico oral + Retinoide tópico+ BP

-o-

Antibiotico oral + Retinoide tópico + BP + antibiótico tópico

Antibiótico Oral

          +                      Terapia  combinada tópica                                     
BP + antibiótico; o

Retinoide + BP ; o       

Retinoide + BP + antibiótico


-o-

Isotretinoína oral

Tratamiento alternativo

Añadir Retinoide tópico; o BP (si no los tiene ya)

-o-

Considerar Retinoide alternativo

-o-

Considerar Dapsona tópica

Considerar Terapia  combinada alternativa


-o-

Considerar cambio en antibiótico oral

-o-

Añadir contraceptivo oral combinado ;  o Esprironolactona oral (mujeres)

-o-

Consider Isotretinoína oral

Considerar cambio en antibiótico oral
-o-

Añadir contraceptivo oral combinado;  o Esprironolactona oral (mujeres)

-o-

 Consider Isotretinoína oral

BP, peróxido de benzoilo.

El medicamento se puede prescribir como un producto de combinación fija o como componentes separados.

CONCLUSIONES 

  • La combinación de un retinoide tópico y peróxido de benzoilo tiene mayor eficacia que cualquiera de los productos por sí solo.
  • Las pautas actuales para el tratamiento del acné recomiendan limitar el uso de antibióticos orales de 3 a 4 meses.
  • La isotretinoína -retinoide sistémico- altamente efectivo para tratar el acné nodulocístico recalcitrante. También se usa en acné de moderado a grave que no responde a otra terapia, incluidos los antibióticos orales. Pero es teratógena y existe preocupación por su posible vinculación con la depresión

REFERENCIAS

  1. Zaenglein AL, et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74:945–973.
  2. Tan AU, Schlosser BJ and Paller AS. A review of diagnosis and treatment of acne in adult female patients. Int J Womens Dermatol. 2018; 23;4:56-71
  3. Zaenglein AL. Acne Vulgaris. N Engl J Med 2018; 379:1343-1352

RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

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La menopausia es la etapa fisiológica vital de la mujer en la que los ovarios dejan de producir óvulos y finalizan los períodos menstruales.                                  Es un diagnóstico retrospectivo, hablamos de menopausia cuando ha transcurrido un año desde la última regla y no se ha tenido ningún sangrado menstrual.

La edad media del comienzo de la menopausia en España es de 51,4 años;  pero puede suceder entre los 48 y los 54 años.

Según la edad en que se presente puede ser:

  • Menopausia precoz (Fallo ovárico primario): Antes de los 40 años.
  • Menopausia temprana: Entre los 40 y 45 años. ≈ 5% de las mujeres
  • Menopausia tardía: Después de los 55 años.

≈ 342.375 españolas estaban aquejadas de menopausia natural temprana en 2016.

Si bien los términos menopausia precoz y menopausia prematura a menudo se usan indistintamente, hay una clara diferencia entre los dos. Y es la diferencia en la edad de aparición.

Un estudio reciente prospectivo Nurses 'Health Study 2 ha sido realizado en los Estados Unidos de America, entre los años 1989 a 2011, en 108.811 mujeres de 25 a 42 años de edad y premenopáusicas en 1989.

Su objetivo ha sido evaluar la relación entre las características del ciclo menstrual con la aparición de menopausia natural temprana (definida como que ocurre antes de los 45 años).

Observaron que el Riesgo de Menopausia Natural Temprana aumentaba con:

  • Ciclos menstruales cortos <25 días, en comparación con duración de 26 a 31 días
  • Regularidad del ciclo
  • Edad temprana de la menarquia : ≤ 9 años en comparación con 12 años.

Tomados en conjunto, estos resultados son consistentes con la tasa de ovulación como un mecanismo unificador para las asociaciones observadas. Ajustamos para una amplia gama de factores  como dieta, estilo de vida y comportamiento que pueden afectar las características menstruales,

Aunque, los factores determinantes de la duración del ciclo y la regularidad y la etiología de estas asociaciones merecen una mayor consideración.

Consecuencias de la menopausia natural temprana

Las investigaciones indican que la menopausia natural temprana, que produce la pérdida de estrógeno y otras hormonas, aumenta los riesgos de enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, diabetes tipo 2, trastornos del sueño, demencia y mortalidad por todas las causas.

Las consecuencias a largo plazo incluyen efectos adversos sobre la cognición, el estado de ánimo, la salud cardiovascular, ósea y sexual, así como un mayor riesgo de mortalidad temprana.

CONCLUSIONES

  • Menopausia temprana: Entre los 40 y 45 años. ≈ 5% de las mujeres
  • Los términos menopausia precoz y menopausia prematura a menudo se usan indistintamente, pero hay una clara diferencia entre los dos. Y es la diferencia en la edad de aparición.
  • El Riesgo de Menopausia Natural Temprana aumenta con: Ciclos menstruales cortos < 25 días; la regularidad y edad temprana de la menarquia.

REFERENCIA

Brian W Whitcomb  Alexandra Purdue-Smithe  Susan E Hankinson  JoAnn E Manson Bernard A Rosner  Elizabeth R Bertone-Johnson. MENSTRUAL CYCLE CHARACTERISTICS IN ADOLESCENCE AND EARLY ADULTHOOD ARE ASSOCIATED WITH RISK OF EARLY NATURAL MENOPAUSE. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, jc.2018-01110,  https://doi.org/10.1210/jc.2018-01110

TRADUCCIÓN Y COMENTARIOS. PROF. DR. FERNANDO GALAN

 

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Muchas personas creen incorrectamente que son alérgicas a la penicilina porque

  • O nunca fueron alérgicas
  • O su alergia desapareció.

La evidencia muestra, sin embargo, que la mayoría de las personas que creen tener alergia a la penicilina pueden tolerar el antibiótico y solo el 1% de las personas son verdaderamente alérgicas.

En los Estados Unidos, aproximadamente el 8% de la población en general afirma tener alergia a la penicilina. En España aproximadamente el 10-15% de los pacientes refieren ser alérgicos a la penicilina.

  • Hay que discernir entre una verdadera alergia y una reacción adversa.
    • la intolerancia a la penicilina o los síntomas de una infección viral subyacente a menudo se confunden con una alergia a la penicilina, especialmente en los niños.
    • síntomas de bajo riesgo como sarpullido y prurito
  • es importante saber que los pacientes realmente alérgicos a penicilinas pueden presentar una aparente tolerancia inicial con las primeras dosis, si durante años no han tenido contacto con estos antibióticos. Sin embargo, la reacción alérgica se puede presentar al prolongar el tratamiento.
  • La mayoría de las personas dejan de padecer alergia a la penicilina con el correr del tiempo, incluso pacientes con antecedente de reacciones graves como la anafilaxia.

La alergia a la penicilina se denomina técnicamente hipersensibilidad e implica el desarrollo de anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) en respuesta a una parte de la penicilina o sus productos de degradación.

  • La anafilaxia o el shock anafiláctico son las reacciones más graves mediadas por IgE.
  • También son posibles las reacciones tardías mediadas por células T, que a veces ponen en peligro la vida.

En pacientes que son verdaderamente alérgicos, los estudios han documentado que la alergia disminuye con el tiempo.

  • A los 5 y 10 años después de una reacción mediada por IgE a la penicilina, aproximadamente el 50% y el 80% de las personas, respectivamente, ya no son hipersensibles.
  • Sin embargo, sin pruebas o uso adicional de penicilina, los pacientes no tienen manera de saber que ya no tienen una reacción adversa a la penicilina.

 

Tiempo 

Ejemplo de reacciones 

Inmediata 

IgE mediadas 

Usualmente en <1h. IgE mediadas (tipo I) 

Urticaria
Angioedema
Edema laríngeo
Broncoespasmo
Hipotensión 

Acelerada 

No IgE mediadas (>1h a<72h) 

>1h y <72h. Generalmente no IgE mediadas, probable tipo IV, o idiopáticas, de aparición precoz (posiblemente por linfocitos T) 

Rash morbiliforme
Rash maculopapular
Urticaria 

 

Retardada 

 

≥72h. Reacciones tipo II, III, IV e idiopáticas 

Rash morbiliforme. Rash maculopapular
Enfermedad del suero
Urticaria tardía (raramente)
S. de Stevens-Johnson, NET (necrólisis epidérmica tóxica),

Reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS )
Nefritis intersticial
Infiltración pulmonar
Anemia hemolítica
Neutropenia
Trombocitopenia 

 

Riesgo de reactividad cruzada

Todos los antibióticos β-lactámicos, que incluyen un anillo β-lactámico en su estructura molecular:

  • penicilinas,
  • cefalosporinas (existen las de 1ª, 2ª, 3ª, 4ª y 5ª generación, siendo las primeras más útiles para grampositivos y las últimas para gramnegativos),
  • carbapenémicos (imipenem, ertapenem y meropenem)
  • y monobactanos

El 97% de los pacientes con una alergia a la penicilina confirmada son capaces de tolerar las cefalosporinas y el 99% puede tolerar carbapenémicos.

Aunque estos porcentajes son favorables, existe una reactividad cruzada entre los β-lactámicos debido a las similitudes estructurales en sus cadenas laterales, y se debe tener precaución al prescribirlos a los pacientes con alergias confirmadas a la penicilina.

Las alergias a la penicilina no verificadas tienen graves consecuencias para los pacientes y la sociedad. Los medicamentos relacionados con la penicilina son la clase de fármaco óptima para tratar muchas infecciones, ya que son específicas.

Los daños asociados con el uso de alternativas a los agentes β-lactámicos en pacientes con alergias a la penicilina no verificadas incluyen: más fallos en el tratamiento, más eventos adversos, más infecciones asociadas a la asistencia sanitaria y más resistencia a los antibióticos.

Reactividad cruzada entre cefalosporinas y con las penicilinas.

  • El riesgo de reacción cruzada entre penicilinas y cefalosporinas de 1ª generación con cadena lateral diferente es de un 10% aproximadamente. Esta reactividad cruzada puede aumentar hasta 30% cuando existen cadenas laterales similares.
  • Entre penicilinas y cefalosporinas de 2° y 3° generación es de un 3% aproximadamente.
  • La amoxicilina comparte su misma cadena lateral con cefadroxilo, cefprozilo y cefatrizina, por lo que existe gran reactividad cruzada
  • La ampicilina comparte su misma cadena lateral con cefaclor, cefonicid, cefalexina, cefradina, cefaloglicina, cefroxadina y loracarbef (carbapenem), por lo que existe gran reactividad cruzada.
  • Cefuroxima, ceftriaxona, cefazolina y cefixima suelen dar reacciones selectivas, por lo que los pacientes sensibilizados a una de ellas reaccionaran con menor frecuencia a las demás.

Reactividad cruzada entre carbapenemes con penicilinas y cefalosporinas.

  • Reactividad cruzada entre penicilinas e imipenem: 1-10%.
  • Nula o muy poca reactividad cruzada entre penicilinas y meropenem. Por ello se ha de reconsiderar la evitación de estos fármacos en pacientes alérgicos a las penicilinas.
  • Nula o muy poca reactividad cruzada entre cefalosporinas y carbapenems.

Los antibióticos son la única clase de medicamentos en los que cada uno de ellos  trata, no solo a un paciente individual, sino a la sociedad a través de cambios en el entorno microbiológico .

Antibióticos  alternativos no β-lactámicos como vancomicina, clindamicina y quinolonas tienen una mayor probabilidad de causar infección por Clostridium difficile y seleccionar Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y Enterococcus resistentes a vancomicina ( VRE) infecciones.

La etiqueta de alergia a la penicilina también se asocia con estancias hospitalarias más largas y mayores gastos, en parte atribuibles al mayor costo del uso de antibióticos alternativos de amplio espectro

Muchas veces escuchamos a un paciente decir que padece alergia porque 'mi madre y mi hermano eran alérgicos, así que supuse que era alérgico'

¿La alergia a la penicilina es genética?
No hay un patrón predecible con respecto a la herencia de la alergia a la penicilina. No es necesario que usted evite la penicilina porque un miembro de su familia sea alérgico a la penicilina o a fármacos de la familia de las penicilinas.
Pruebas cutánea o una prueba de provocación oral

  • La realización de pruebas cutáneas usando varias diluciones de penicilina. Si la prueba cutánea se mantiene negativa, entonces posiblemente le administrarán una dosis oral de penicilina o amoxicilina. La prueba cutánea se realiza más comúnmente en el antebrazo o en la espalda. Las pruebas se realizan mediante punciones e inyecciones en la piel
  • Para la evaluación cutánea por punción se utilizan agujas (lancetas) que apenas penetran la superficie de la piel. No va a sangrar ni sentirá más que una molestia leve y momentánea. La prueba cutánea intradérmica es la segunda parte de la evaluación e implica inyectar la piel.
  • En caso de que la prueba dé positivo, habrá picazón y enrojecimiento en el lugar, además de inflación en el sitio en que se realizó la prueba. Por lo general, estas reacciones desaparecen aproximadamente en una hora. Pueden producirse reacciones sistémicas como ronchas, pero son muy raras,

¿Debo evitar otros fármacos si soy alérgico a la penicilina?
Esto en gran medida depende de su historia clínica, y un alergólogo/inmunólogo lo ayudará a aclarar este punto.

  • Por lo general, se le recomienda que evite todos los fármacos en la inmediata familia de las penicilinas (amoxicilina, ampicilina, amoxicilina-clavulanato, dicloxacilina, nafcilina,  piperacilina-tazobactam), así como determinados fármacos del tipo de la cefalosporina (un tipo que es muy cercano a las penicilinas). 
  • Si bien las cefalosporinas son parientes cercanos de las penicilinas y comparten una estructura llamada anillo betalactámico, el riesgo de una reacción cruzada entre las penicilinas y las cefalosporinas de 2° y 3° generación es de un 3% aproximadamente.
  • Por lo tanto, incluso con una verdadera alergia a la penicilina, hay muchísima probabilidad de que pueda tolerar las cefalosporinas.

CONCLUSIONES

  1. En España aproximadamente el 10-15% de los pacientes refieren ser alérgicos a la penicilina, pero tan sólo el ≈ 1% son verdaderamente alérgicos.
  2. A los 5 y 10 años después de una reacción mediada por IgE a la penicilina, aproximadamente el 50% y el 80% de las personas, respectivamente, ya no son hipersensibles.
  3. No es necesario que usted evite la penicilina porque un miembro de su familia sea alérgico a la penicilina o a fármacos de la familia de las penicilinas.
  4. El 97% de los pacientes con una alergia a la penicilina confirmada son capaces de tolerar las cefalosporinas y el 99% puede tolerar carbapenémicos.
  5. El riesgo de una reacción cruzada entre las penicilinas y las cefalosporinas de 2° y 3° generación es de un 3% aproximadamente

REFERENCIAS

  1. Sakoulas G, Geriak M, Nizet V. Is a reported penicillin allergy sufficient grounds to forgo the multidimensional antimicrobial benefits of beta-lactam antibiotics? [published online Jul 9, 2018] Clin Infect Dis.. doi:10.1093/cid/ciy557
  2. Blumenthal KG, Ryan EE, Li Y, Lee H, Kuhlen JL, Shenoy ES. The impact of a reported penicillin allergy on surgical site infection riskClin Infect Dis. 2018;66(3):329-336

 

RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

REFERENCIAS

ANEXO 1

CLASIFICACIÓN DE LAS PENICILINAS

Las penicilinas se clasifican en dos grupos, naturales y semisintéticas, y en cada uno de ellos hay compuestos relativamente resistentes al jugo gástrico y por lo tanto se pueden administrar por vía oral, por ejemplo, la penicilina V, la dicloxacilina y la amoxicilina

Penicilinas naturales.

son aquellas generadas sin intervención biotecnológica.

  • Penicilina G
  • Penicilina V

Penicilinas semisintéticas

Resistentes a β-lactamasas

  • Meticilina
  • Naftacilina
  • Oxacilina
  • Cloxacilina
  • Dicloxacilin

Aminopenicilinas

  • Amoxicilina
  • Ampicilina
  • Bacampicilina

Antipseudomónicas

Dentro de este grupo existen dos subgrupos, las carboxipenicilinas y las ureidopenicilinas, atendiendo a su eficacia frente a pseudomonas

Carboxipenicilinas

  • Carbenicilina
  • Ticarcilina

Ureidopenicilinas

  • Azlocilina
  • Mezlocilina
  • Piperacilina

 

 

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