Fernando Galán Galán
Profesor Titular de Medicina
Especialista en Medicina Interna
Experto en Miopatía Mitocondrial del Adulto
Fibromialgía y Síndrome de Fatiga crónica
Fernando Galán Galán Fernando Galán Galán Fernando Galán Galán Fernando Galán Galán

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Fernando Galán Galán

Profesor Titular de Medicina
Especialista en Medicina Interna
Experto en Miopatía Mitocondrial del Adulto
Fibromialgía y Síndrome de Fatiga crónica
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Subcategorías en esta categoría: Hoja informativa

RIESGO DE CÁNCER DE MAMA Y OVARIO EN LAS PORTADORAS DE MUTACIÓN EN LOS GENES BRCA1 y BRCA2.

Los análisis para detectar mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 se dispararon en el mundo tras el anuncio en 2013 por parte de la actriz estadounidense Angelina Jolie de haberse sometido a una doble mastectomía preventiva para evitar el cáncer de mama, ya que tenía mutaciones en BRCA1 y BRCA2, así como antecedentes familiares.

Un año más tarde también fue operada para la extirpación bilateral de los ovarios y las trompas de Falopio.

Las estimaciones actuales son:

• que menos del 1% de la población general tiene una mutación en los genes BRCA1 o BRCA2,

• y sólo entre el 10% y el 15% de las mujeres diagnosticadas con cáncer de mama tienen una mutación en uno de estos genes.

 

A continuación expongo los principales hallazgos encontrados en un estudio publicado en Junio de 2017 realizado por Investigadores de la Universidad de Cambridge, Reino Unido, en casi 10.000 mujeres portadoras de mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2, con la finalidad de estudiar el riesgo específico de que desarrollen cáncer de mama u ovario a una edad determinada.

Los investigadores descubrieron que mujeres portadoras de mutaciones en el gen BRCA1:

• El riesgo acumulado de cáncer de mama a la edad de 80 años fue del 72%

• El riesgo acumulado de cáncer de mama a la edad de 80 años fue del 44%

Los investigadores descubrieron que mujeres portadoras de mutaciones en el gen BRCA2

• El riesgo acumulado de cáncer de ovario a la edad de 80 años fue del 69%

• El riesgo acumulado de cáncer de ovario a la edad de 80 años fue del 17%

La incidencia de cáncer de mama aumentaron rápidamente en la edad adulta temprana

• hasta los 30 a 40 años para BRCA1

• y hasta los 40 a 50 años para las portadoras de BRCA2,

Luego permanecieron en una incidencia constante similar (20-30 por 1000 personas-año) hasta los 80 años.

Para el cáncer de mama contralateral, el riesgo acumulado 20 años después del diagnóstico de cáncer de mama fue de

del 40% para las portadoras de mutaciones en el gen BRCA1

del 26% para las portadoras de mutaciones en el gen BRCA2

El riesgo de cáncer de mama aumentó con el aumento del número de parientes de primer y segundo grado diagnosticados de cáncer de mama tanto para:

• Portadoras de mutaciones en el gen BRCA1 (HR 1,99 para ≥2 frente a 0 parientes afectados)

• Portadoras de mutaciones en el gen BRCA2 (HR, 1,91)

COMENTARIOS

Riesgo acumulado de cáncer de mama: es la probabilidad que tiene una persona que no tiene cáncer de mama de tener ese cáncer cuando cumpla una edad específica. En este caso cuando cumpla los 80 años.

La incidencia es el número de casos nuevos de cáncer de mama en una población determinada y en un periodo determinado. Es este caso mujeres portadoras de mutaciones en el gen BRCA1 y BRCA2 en la edad adulta temprana

Parentesco

• parientes de primer grado: padres, hijos y hermanos

• parientes de segundo grado: abuelos maternos y paternos, los tíos maternos y paternos, nietos y sobrinos

Herencia

• Las mutaciones patógenas de la línea germinal en los genes BRCA1 y BRCA2 se heredan de forma autosómica dominante.

Los descendientes de una persona portadora de una mutación patogénica de la línea germinal BRCA1 o BRCA2 tienen un 50% de probabilidad de heredar la mutación.

 

FUENTE

Karoline B. Kuchenbaecker; John L. Hopper; Daniel R. Barnes; et al. Risks of Breast, Ovarian, and Contralateral Breast Cancer for BRCA1 and BRCA2 Mutation Carriers. JAMA. 2017 Jun 20;317(23):2402-2416.

COMENTARIOS Y TRADUCCIÓN

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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USO SIMULTÁNEO DE ANTIDEPRESIVOS Y BENZODIAZEPINAS

 Estudio realizado en adultos (18-64 años) desde 1 de enero de 2001 al 31 de diciembre de 2014.

De los 765.130 adultos que iniciaron el tratamiento antidepresivo, el 66% eran mujeres.

81.020 (10,6%) también iniciaron el tratamiento con benzodiazepinas.

En pacientes con depresión y ansiedad coexistentes, a menudo se agrega una medicación de benzodiazepina durante 2 a 6 semanas para disminuir los síntomas de ansiedad durante el período de tiempo antes de que el antidepresivo haga su efecto completo, lo que puede tardar de 4 a 6 semanas.

Debido a la preocupación por la adicción, así como los efectos secundarios potenciales a largo plazo, es importante aclarar con los pacientes de antemano, que la prescripción de benzodiazepinas sólo está destinada a uso a corto plazo.

Los números en este estudio, muestran:

• que el 12% de los nuevos usuarios de antidepresivos también recibieron una benzodiazepina.

• y aproximadamente el 12% de ellos, continuaron usándolo a largo plazo

Esto sugiere que hay un uso apropiado y responsable de benzodiazepinas y que la medicación es prescrita a las personas que sufren de ansiedad excesiva, y sólo una pequeña proporción de ellos pasan a uso a largo plazo.

Fuente

Bushnell GA, Stürmer T, Gaynes BN, Pate V, Miller M. Simultaneous antidepressant and benzodiazepine new use and subsequent long-term benzodiazepine use in adults with depression, United States, 2001-2014.  June 07, 2017]. JAMA Psychiatry. doi:10.1001

 

Clasificación de las benzodiazepinas según su vida media.

1-4 horas: Acción corta

• Ketazolam (Sedotime® Marcen®)

• Midazolam (Dormicum®)

• Triazolan (Halción®)

 

2-6 horas: Análogos (No son benzodiacepinas porque no tienen su estructura, pero se fijan en los mismos receptores y, por tanto, se comportan farmacológicamente igual)

• Zoplicona (Datolan®; Limovan®, Siaten®)

• Zolpidem (Dalparan®; Stilnox®)

• Zaleplón (Sonata®)

 

6-12 horas: Acción intermedia:

• Alprazolam (Trankimacín®)

• Cloracepato (Tranxilium; Dorken®)

• Lormetacepam (Noctamid®; Loramet®)

• Oxacepam (Adumbran®)

• Clonacepam (Rivotril®)

• Lorazepam (Orfidal®); Idalprem®)

• Loprazolam (Somnovit®)

 

12-100 horas: Acción larga

• Bromazepan (Lexatin®)

Clordiazepoxido

• Lormetacepam (Noctamid®; Loramet®)

• Flurazepam

• Halazepam

• Clorazepato

• Diazepam (Valium®)

• Flunitrazepam (Rohipnol®)

• Nitrazepam

 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Protección Solar

El sol es causante en más del 75 por ciento del envejecimiento de la piel —arrugas, manchas, flacidez.

Los productos con filtros solares contienen ingredientes que absorben, bloquean y/o dispersan los rayos ultravioleta del Sol (UV).

Estos productos han sido formulados para proporcionar diferentes grados de protección contra los rayos UVA, UVB e infrarrojos (IR).

 

Un protector solar ideal debe proteger contra toda la gama UVB / UVA  e Infrarrojos.

• si su piel sin protección tarda 20 minutos para empezar a ponerse roja, al utilizar un protector solar con un FPS de 15 previene el enrojecimiento teóricamente 15 veces más - alrededor de cinco horas.

 

Otra forma de verlo es en términos de porcentajes:

• un FPS 15 bloquea aproximadamente el 93 por ciento de todos los rayos UVB.

• Un FPS 30 bloquea el 97 por ciento,

• y un FPS 50 bloquea el 99 por ciento

 

Factor adecuado

El FP, IP y SPF son el índice o factor de protección cuyo número indica el tiempo que puede exponerse la piel protegida sin quemarse frente a la radiación ultravioleta.

En la práctica, la protección de un protector solar en particular depende de factores tales como:

• Tipos de bloqueador solar

• El tipo de piel de la persona

• La cantidad aplicada de protector solar y la frecuencia de aplicación.

• Actividades realizadas durante la exposición al sol (por ejemplo, nadar lleva a la pérdida del protector solar de la piel en menor tiempo).

• Cantidad de protector solar que la piel ha absorbido

 

TIPO DE FOTOPROTECTOR                 FPS

Bajo                                                               2-4-6

Medio                                                            8-10-12

Alto                                                               15-20-25

Muy alto                                                       30-40-50

Ultra                                                             50+

 

TIPOS DE PIEL DE FITZPATRICK Y BRONCEADO

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RECOMENDACIONES SEGÚN ÍNDICE UV Y TIPO DE PIEL

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¿Cómo leer la etiqueta de un fotoprotector?

 

FPS - Factor de Protección Solar

• Capacidad que tiene el producto para filtrar o bloquear el paso de los rayos UVB.

Factor de Protección frente UVA

• El círculo alrededor de UVA significa que cumple con las recomendaciones de la Comisión Europea y protege frente a la radiación UVA al menos 1/3 que lo correspondiente a UVB.

Protección frente a IR

• Indica que protege frente a los rayos infrarrojos, que provocan el envejecimiento prematuro de la piel. Importante para pieles sensibles y zonas expuestas al sol durante todo el año como cara, cuello y manos.

INCI

• Listado de ingredientes, en orden decreciente de concentración.

PAO

• Plazo de caducidad una vez abierto el envase.

SIGRE

• Garantiza la correcta gestión medioambiental de los envases y restos de medicamentos.

Cantidad de producto que contiene.

• Si se expresa mediante un cuadro, indica la capacidad del envase

 

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Consejos de utilización

 

• Aplíquese el fotoprotector generosamente por todo el cuerpo.

• Volver a aplicar el producto cada dos horas y después de cada baño.

• Los fotoprotectores una vez abiertos comienzan a perder cualidades por lo que se recomienda comprar protectores solares nuevos cada año.

Evite tomar el sol al medio día entre las 11,00 y las 16,00.

Los niños menores de tres años no deben exponerse al sol durante las horas centrales del día ni estar demasiadas horas al sol.

• Es recomendable protegerse con sombrilla, sombrero de ala ancha y gafas homologadas con filtro UV.

Compruebe, si está medicándose, de que los medicamentos no sean fotosensibilizantes, pues pueden provocarle quemaduras.

• Beba agua en abundancia para evitar deshidrataciones.

• Evite usar colonias con alcohol, pues pueden producir manchas.

Si se advierte que alguna peca o lunar cambia de color, tamaño o forma, consulte a un dermatólogo.

• Después de la exposición solar es recomendable el uso de una emulsión reparadora para calmar, hidratar y reestructurar la piel.

 

Prof. Dr. Fernando Galan

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VERANO, EXPOSICIÓN AL SOL, PROTECTOR SOLAR Y SÍNTESIS VITAMINA D. 1º

El sol emite diferentes tipos de radiaciones, entre las que hay que destacar los rayos ultravioleta y los infrarrojos.

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Radiaciones que nos llegan del sol:

 

Rayos ultravioleta A (UVA)

5% corresponde a los rayos UVA, que se caracterizan por una longitud de onda comprendida entre los 320 y 400 nm, y una gran capacidad para penetrar en el interior de las capas de la piel.

• Su intensidad permanece bastante constante a lo largo del día.

• Responsables de la aparición de la pigmentación inmediata.

• Papel esencial en el desencadenamiento de las alergias solares, de las reacciones fototóxicas y a largo plazo del fotoenvejecimiento de la piel.

 

Rayos ultravioletas B (UVB)

0,1% corresponde a los rayos UVB de longitud de onda inferior (280-320 nm), menor capacidad de penetración en la piel.

• Su intensidad UVB alcanza el máximo al mediodía

Responsables del eritema o enrojecimiento y desencadenan el proceso del verdadero bronceado

 

Rayos Infrarrojos A

40%  de las radiaciones que recibimos del sol.

• longitud de onda (800-5.000 nm) 

• penetran hasta 10 milímetros en la piel, hasta la hipodermis

produce la sensación de calor

 

La intensidad de los rayos UV que alcanzan el suelo depende de una serie de factores, tales como:

Hora del día: más intensidad entre las 10 am y 4 pm.

Temporada del año: Los rayos UV son más intensos durante los meses de primavera y verano.

Distancia desde el ecuador (latitud): La exposición UV aumenta a medida que se acerca al ecuador.

    o  Por eso, Canarias tendrá, en igualdad de condiciones, valores más altos que cualquier punto de la Península y Baleares.

Altitud: Más rayos UV alcanzan el suelo en elevaciones más altas. Un 10% más de radiación por cada 1.000 metros ascendidos.

Nubes: El efecto de las nubes puede variar.

   o A veces la nubosidad bloquea algunos rayos UV del sol y reduce la exposición a los rayos UV, mientras que algunos tipos de nubes pueden           reflejar los rayos UV y pueden aumentar la exposición a los rayos UV. o Lo que es importante saber es que los rayos UV pueden pasar,                 incluso en un día nublado.

Reflexión de superficies: Los rayos UV pueden rebotar en superficies como agua, arena, nieve, pavimento o hierba, lo que lleva a un aumento    de la exposición a los rayos UV

  ¿CÓMO MEDIMOS LA INTENSIDAD DE LOS RAYOS UV?

Por el Índice UV

• es una medida de la intensidad de radiación ultravioleta (UV), proveniente del Sol, al nivel de la superficie terrestre.

• Sirve para orientarnos a la hora de evitar sobreexposiciones al Sol y posibles lesiones en la piel.

 

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PROF. DR. FERNANDO GALAN

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NUEVOS CASOS MELANOMA DE PIEL: SE ESTIMA UNA TASA DE INCREMENTO ANUAL DEL 1.66%.

Recientes comentarios, de algunos especialistas españoles en Melanoma, en el día mundial del Melanoma y en la Campaña de Euromelanoma 2017, me han hecho reflexionar y profundizar en la bibliografía existente sobre EL INCREMENTO ANUAL DEL MELANOMA DE PIEL ES ESPAÑA

“Más de 5.000 personas fueron diagnosticadas con melanoma en el año 2015 en España, un número que se prevé que continúe aumentando de forma exponencial en los próximos años, concretamente un 10% anual durante al menos los próximos 20 años” (doctora Pilar López Criado, oncólogo médico de MD Anderson Cancer Center Madrid)

“la incidencia del melanoma en España es de 9,7 por cada 100.000 personas (con máxima frecuencia en Marbella (17,5) y mínima en Zaragoza (3,6), “la mortalidad por melanoma ronda los 2 de cada 100.000 casos al año”. (D. Luis Ríos, Servicio de Dermatología del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid)

 

¿Qué nos dicen los estudios publicados SOBRE LA INCIDENCIA DEL MELANOMA EN ESPAÑA?

Incidencia: es el número de casos nuevos de una enfermedad en una población determinada y en un periodo determinado.

No es fácil encontrar buenos estudios realizados en España estudiando la incidencia del MELANOMA.

No así de mortalidad, pues existen muy buenos registros.

En una reciente revisión sistemática (Tejera-Vaquerizo A et al. Actas Dermosifiliogr. 2016) sobre la incidencia y mortalidad en España del carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, melanoma y carcinoma de células de Merkel. Se realizó un metaanálisis de 32 publicaciones entre 1980 y 2015.

El Riesgo de sesgo (RS) fue mejorando desde los más antiguos con RS de 3, a los más recientes RS de 8.

    • Encontraron una incidencia estimada de MELANOMA de 8.76 (IC del 95%, 7.50-10.02) casos por 100.000 personas/años.

Resaltando la mayor incidencia de Melanoma en Marbella (Málaga) entre 2002 y 2011, con una tasa de 17,53 (IC del 95%, 15,64-19,41) por 100000 personas- año.

     • Atribuyéndolo a la elevada proporción de personas procedentes de Europa central y septentrional en la población del área de estudio.

  USA Francia Alemania Italia España Reino Unido Japón Australia
Hombres  32.94  18.77

 15.78

    18,74  

11.42  

27.02 0.62 66.63

Mujeres

24.14

19.95 19.78 20.75 12.77 29.74 0.90 45.85

Tabla. Tasa de incidencia estandarizada por edad del melanoma de la piel, hombres y mujeres, edades ≥20 años, 2013

 Fuente: Datos globales; Ferlay y col., 2014

        • España es la de menor incidencia de los siguiente países europeos: Francia, Alemania, Italia y Reino Unido.

 

Teniendo en cuenta las precisiones antes realizadas, lo siguiente que nos interesa conocer es:

1. Tasa anual de crecimiento porcentual en la Incidencia del MELANOMA, basándonos en series ya publicadas

2. Proyecciones estimadas de la Incidencia de MELANOMA, en años venideros. 

Tasa anual de crecimiento porcentual en la Incidencia de MELANOMA en España. Periodo 1998 – 2022

      • Mujeres = 1.60%

     • Hombres = 0.44%

En Mortalidad

• Hombres: 0.37%

• Mujeres: 2.08%

FUENTE:

A. Tejera-Vaquerizo et al. Projections of Incidence, Prevalence and Mortality from Melanoma in Spain. Journal of Cosmetics, Dermatological Sciences and Applications, 2013, 3, 1-6

Proyecciones estimadas de Incidencia de Casos de melanoma de la piel diagnosticados, ambos sexos, edades ≥20 años, años seleccionados 2013-2023

    • Tasa de crecimiento anual, 2013-2023 = 1.66%

FUENTE

Ferlay y col., Cancer incidence and mortality worldwide: Sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. 2014 Proyecciones estimadas de

Incidencia de Casos de melanoma de la piel diagnosticados, ambos sexos, edades ≥20 años, años seleccionados 2013-2023

 

País 2013 2015 2017 2019 2021 2023 AGR %
USA 82.2815 88.356 94.788 101.605 108.674 116.234 4,13
Francia 12.319 12.950 13.545 14.149 14.743 15.327 2,40
Alemania 15.045 15.626 16.179 16.537 16.732 17.097 1,37
Italia 11.379 11.896 12.404 12.288 13.351 13.834 2,15
ESPAÑA 5.494 5.682 5.871 6.047 6.223 6.404 1,66
Reino Unido 14.939 16.222 17.576 18.982 20.411 21.875 4,64
Japón 1.340 1.427 1.518 1.613 1.709 1.815 3,54
Australia 12.224 12.761 13.307 13.862 14.434 15.030 2,30
5 EU 59.219 62.376 65.575 68.603 71.470 74.527 2,59
8 MM 155.057 164.920 175.188 185.683 196.277 207.606 3,39

 Fuente: Datos globales; Ferlay y col., 2014

Nota: Los totales pueden no sumar debido al redondeo

5 EU = Francia, Alemania, Italia, España y Reino Unido;

8 MM = EE.UU., 5EU, Japón y Australia;

AGR = tasa de crecimiento anual en porcentaje, 2013-2023 

    • En las proyecciones 2013-2023 la tasa de crecimiento anual es la 2ª menor después de Alemania

 

CONCLUSIONES

1. Incidencia estimada de MELANOMA EN ESPAÑA

     • 8.76 (IC del 95%, 7.50-10.02) casos por 100.000 personas/año en 2015

2. Tasa anual de INCREMENTO porcentual en la Incidencia de MELANOMA en España

    • Periodo 1998 – 2022

            o Mujeres = 1.60%

            o Hombres = 0.44%

3. Proyecciones estimadas de Incidencia de Casos de melanoma de la piel diagnosticados, ambos sexos, edades ≥20 años, años seleccionados 2013-2023 en España

            • Tasa de incremeto anual, 2013-2023 = 1.66%

4. Parece que la opinión - “se prevé que continúe aumentando de forma exponencial en los próximos años, concretamente un 10% anual durante al menos los próximos 20 años” - podría ser un tanto elevada, si nos atenemos a los datos estadísticos antes aportados, en los que la PREVISIÓN ESTIMADA ESTÁ ALREDEDOR DEL 1.66% ANUAL. 

 

PROF. FERNANDO GALÁN

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¿CUÁL ES LA PROBABILIDAD DE DESARROLLAR EFECTOS ADVERSOS RELACIONADOS CON LOS ANTIBIÓTICOS QUE RECIBEN PACIENTES HOSPITALIZADOS?

 

Estudio realizado en 4 servicios de medicina general en el Hospital Johns Hopkins entre septiembre de 2013 y junio de 2014.

• Evaluaron los registros médicos de 1.488 pacientes durante 30 días después de la iniciación del antibiótico para observar el desarrollo de

  efectos adversos:

 o Gastrointestinales, dermatológicos, musculoesqueléticos, hematológicos, hepatobiliares, renales, cardíacos y neurológicos asociados a

    antibióticos                           

Durante 90 días después de la iniciación del antibiótico, para observar el desarrollo de la infección por Clostridium difficile o la

   infección por bacterias comunes multirresistentes

 

Población estudiada: 1. 488 pacientes, de edad media de 59 años (rango 49-69 años), y 758 (51%) participantes eran mujeres:

  298 (20%) pacientes experimentaron al menos 1 efecto adverso asociado a antibióticos

•  Y de los pacientes que recibieron regímenes antibióticos no clínicamente indicados, 56 (20%) se asociaron con un efecto adverso,

   incluyendo 7 casos de infección por C. difficile.

Cada 10 días adicionales de tratamiento antibiótico confería un riesgo aumentado del 3% de efectos adversos.

 

Las efectos adversos a 30 días más comunes fueron

• gastrointestinales, 42%

• renales 24%

• y hematológicas, 15%

 

La frecuencia de los efectos adversos asociados con antibióticos puede no ser reconocida por los médicos clínicos:

• porque las manifestaciones son muy variadas,

• o pueden no ser conscientes de los riesgos asociados con agentes antibióticos específicos,

• y porque pueden ocurrir después de que los pacientes sean dados de alta del hospital

 

Los organismos comunes multirresistentes son generalmente bacterias:

• Enterococos resistentes a la vancomicina (VRE)

• Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA)

• Bacterias Gram-negativas resistentes a los carbapenémicos, productoras de β-lactamasa de amplio espectro (ESBL)

• Bacterias Gram-negativas productoras de la enzima de resistencia Klebsiella pneumoniae carbapenemasa (KPC)

• Bacterias gram-negativas resistentes a múltiples fármacos (MDR GNR) Las bacterias MDRGN tales como especies:

    o Enterobacter, E. coli,   Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa

 

FUENTE

Tamma PD et al. Association of Adverse Events With Antibiotic Use in Hospitalized Patients. JAMA Intern Med. Published online June 12, 2017

 

TRADUCCIÓN Y COMENTARIOS

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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EL EMBARAZO EN MUJERES CON ANTECEDENTES DE CÁNCER DE MAMA CON RECEPTORES DE ESTRÓGENOS +, NO AUMENTA EL RIESGO DE RECAIDA: SEGUIMIENTO DE 10 AÑOS.

Un estudio retrospectivo multicéntrico de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO) - presentado en el Congreso Anual de ASCO 2017, en Chicago (Estados Unidos) - ha descartado que las mujeres que se quedan embarazadas tras superar un cáncer de mama tengan más riesgo de sufrir una recaída o de fallecer, tampoco en tumores con receptores de estrógenos positivos.

El cáncer de mama es el tumor más común en mujeres en edad fértil y el retraso de la maternidad hace que haya más riesgo de sufrir la enfermedad antes de tener hijos.

• No obstante, aunque la mitad de las mujeres jóvenes a las que diagnostican un tumor de este tipo dicen querer tener hijos, menos del 10 por           ciento se quedan embarazadas tras el tratamiento                                                            

Esto se debe a la CREENCIA ERRÓNEA - tanto de médicos como pacientes - de que el embarazo podía aumentar la posibilidad de recurrencia de la enfermedad, en especial las afectadas por receptores de estrógenos positivos (ER-positivo), ante el temor de que los niveles hormonales durante el embarazo pudieran activar el crecimiento de células tumorales que hubieran permanecido ocultas en el organismo tras el tratamiento.

Otra preocupación con respecto al embarazo en estas mujeres era la necesidad de interrumpir la terapia hormonal adyuvante (post-cirugía) antes de intentar lograr un embarazo, ya que se recomienda recibirla durante entre 5 y 10 años.

Este estudio retrospectivo, de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO), se basó en una revisión de los datos de:

1.207 pacientes diagnosticadas con cáncer de mama no metastásico antes de 2008, todas ellas menores de 50 años.

La mayoría (57%) tenían cáncer ER-positivo

y más del 40 por ciento tenían factores de mal pronóstico, como un tamaño tumoral grande y una diseminación del cáncer hacia los ganglios   linfáticos axilares                                                                                                                              

De todas ellas, 333 se quedaron embarazadas y por cada una se utilizaron tres pacientes con cáncer de características similares, pero no embarazadas

• El tiempo medio desde el diagnóstico hasta la concepción fue de 2,4 años, aunque las mujeres con cáncer de mama ER-positivo solían tardar          algo más en conseguirlo         

    o De hecho, el 23 por ciento de las pacientes con cáncer de mama ER- positivo quedaron embarazada en menos de 5 años tras el

       diagnóstico,                                                                                           

    o en comparación con el 7 por ciento de pacientes con tumores ER-negativos                                                                                                                                                                                      

Tras un seguimiento medio de aproximadamente 10 años desde el diagnóstico de cáncer.

 

No hubo diferencias en la supervivencia libre de progresión entre las mujeres que se quedaron embarazadas y las que no lo hicieron,    independientemente de los receptores de estrógenos.

• Tampoco la había, si el embarazo llegó a término o se produjo un aborto o de si habían amamantado a sus hijos.

Entre las supervivientes a un cáncer ER-positivo tampoco hubo diferencias en la supervivencia global entre las mujeres que se quedaron    embarazadas y las que no lo hicieron.

    o Y las que presentaban un subtipo ER-negativo y quedaron embarazadas tuvieron un 42 por ciento menos posibilidades de morir que            aquellas que no quedaron embarazadas .                                                                                         

 

Hay datos limitados sobre la lactancia materna (solo 25 mujeres informaron de haber amamantado a su recién nacido), los resultados sugieren que la lactancia materna es factible, incluso después de la cirugía de mama.

Los autores reconocen que se necesitan más investigaciones para estudiar el efecto del embarazo:

sobre los resultados de salud de las mujeres con mutaciones BRCA, un grupo que generalmente desarrolla cáncer de mama a una edad más      temprana                                     

 

Actualmente, se está realizando un gran ensayo clínico (el estudio POSITIVE) para:

investigar el impacto de interrumpir la terapia con hormonas adyuvantes para permitir el embarazo en mujeres con cáncer de mama ER-positivo.

• y también proporcionará más información sobre el impacto de las tecnologías reproductivas y la lactancia materna

 

FUENTE

Matteo Lambertini et all. Safety of pregnancy in patients with history of estrogen receptor positive (ER+) breast cancer (BC): Long-term follow-up analysis from a multicenter study. Abstract: http://abstracts.asco.org/199/AbstView_199_189078.htm Presentado el 3 de junio de 2017

Participaron por España:

• Vall d’Hebron University Hospital, Barcelona

• Hospital Universitario La Paz, Madrid,

 

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TERAPIA HORMONAL EN LA MENOPAUSIA. ¿QUÉ ES, CUÁNDO ESTÁ INDICADA, CONTRAINDICADA Y RIESGOS?

 

En España la edad media de la menopausia está en torno a los 51 años y se estima que hay entre 1 y 3 millones de mujeres con síntomas.

Para algunas mujeres los síntomas pueden afectar seriamente su calidad de vida y por lo general se prolongan durante unos 4-5 años.

La terapia hormonal (TH) es el tratamiento adecuado para combatir estos síntomas.

 

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Aproximadamente el 25% de la mujeres no presentan síntomas

La intensidad de los síntomas perimenopáusicos y menopáusicos varían mucho debido al efecto de la disminución de los niveles circulantes de estrógeno en diversos órganos y tejidos.

SOFOCOS: 75% referidos como una sensación repentina de calor que surge en el pecho y se irradia hacia el cuello y cara y que pueden acompañarse de intensa sudoración. Normalmente vienen a durar unos minutos, aunque pueden ser más prolongados. En el 20% de las mujeres persiste por más de 5 años.

Síntomas urogenitales 45%: sequedad vaginal, dolor, dispareunia superficial (el dolor se siente en cuanto el pene penetra en la vagina), frecuencia y urgencia urinaria, pérdidas de orina.

Síntomas psíquicos 20%: cambios de humor, ansiedad, irritabilidad, insomnio, depresión. Pérdidas de memoria, falta de concentración

A largo plazo, mayor riesgo de:

• Metabolismo óseo: pérdida ósea progresiva

• Función cardíaca: aumento de la susceptibilidad a enfermedades del corazón

 

¿Cuándo está indicada la terapia hormonal?

• Para aliviar los síntomas vasomotores

• Para mejorar los síntomas urogenitales (se requiere terapia a largo plazo)

• Para prevenir la osteoporosis

 

Contraindicaciones relativas

No se han establecido contraindicaciones absolutas de TH.

Sin embargo, existen contraindicaciones relativas en ciertas situaciones clínicas, en pacientes con los siguientes hallazgos:

Una historia de cáncer de mama 

Una historia de cáncer de endometrio 

• Porfiria

• Enfermedad hepática activa grave

• Hipertrigliceridemia

• Trastornos tromboembólicos

• Hemorragia vaginal no diagnosticada

• Endometriosis

• Fibromas

 

Posibles efectos adversos transitorios

Son los siguientes:

• Náusea

• Hinchazón, aumento de peso (hallazgo equívoco), retención de líquidos

• Los cambios de humor (asociados con el uso de progestágenos relativamente androgénicos)

• Sangrado por dejar bruscamente la TH

• Sensibilidad mamaria

 

Los posibles riesgos de TH son los siguientes:

Cáncer de mama: un riesgo casi tres veces mayor, según los últimos estudios epidemiológicos.

• Cáncer endometrial e hiperplasia uterina: uso  estrógeno solos.

• Tromboembolismo: uso de combinado o solo con estrógeno

• Patología biliar: uso de estrógeno solo o combinación de estrógeno / progestágeno

 

Espero que estos conceptos - ya conocidos - hayan sido útiles para todas la mujeres y hombres que lo lean y a aquellas personas con las que mis lectoras- y también lectores, pues a ellos también les afecta aunque sea indirectamente - lo quieran compartir.

 

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HISTORIA NATURAL DE LAS ETAPAS REPRODUCTIVAS DE LA MUJER: DESDE LA MENARQUIA A LA MENOPAUSIA. 

ES REALMENTE INTERESANTE PARA TODA MUJER, PERO ESPECIALMENTE EN AQUELLAS QUE TIENEN DUDAS SOBRE SI SE ENCUENTRAN EN LA PERIMENOPAUSIA O YA EN LA MENOPAUSIA

 La importancia clínica de la transición menopáusica para muchas mujeres es un período de cambios temporales en la salud y calidad de vida (es

decir, síntomas vasomotores, trastornos del sueño, depresión) y cambios a largo plazo en como síntomas urogenitales, óseos, en los lípidos - que pueden influir en la calidad de vida de las mujeres y la probabilidad de un envejecimiento saludable.

Así apareció el primer consenso en el 2001 sobre las Etapas del Taller de Envejecimiento Reproductivo, (STRAW) proponiendo la nomenclatura y un Sistema de Estadificación para el envejecimiento ovárico incluyendo criterios menstruales y cualitativos hormonales para definir cada etapa. el Sistema de Estadificación STRAW + 10.

En 2012 ese Sistema de estadificación STRAW + 10 ha sido revisado.

Así el Sistema Estandarizado de Estadificación (STRAW) para el envejecimiento reproductivo, hizo una contribución sustancial a la investigación de la salud de las mujeres, proporcionando una clasificación coherente de la condición de la menopausia para los estudios de mujeres de mediana edad.

Es importante destacar que STRAW facilitó la investigación dirigida a distinguir los efectos del envejecimiento ovárico versus somático en la salud.

STRAW divide la vida de la mujer adulta en 3 amplias fases:

  o Reproductiva, transición menopáusica y postmenopausia.

La fase reproductiva dividida en Etapas -5, -4 y -3 correspondientes a inico, pico y tardio, respectivamente.

La etapa -3 se caracteriza por ciclos menstruales regulares y niveles crecientes de FSH.

    o Entre los cambios propuestos, el período reproductivo tardío se divide en dos subestadios: -3a y -3b.

        Durante la -3a, una mujer todavía tiene ciclos regulares;

        en-3b, comienzan a aparecer los cambios sutiles en el flujo y la duración

Etapa -2 se caracteriza por la variabilidad en la duración del ciclo menstrual y el aumento de los niveles de FSH

La etapa -1 se caracteriza por el inicio de ciclos omitidos o amenorrea de al menos 60 días y elevación continua de FSH.

 

La fase de transición de la menopausia consiste en la Etapa -2 (temprana) y la Etapa -1 (tardía),

 

La fase de posmenopausia contiene Etapa +1 (temprana) y +2 (tardía).

Etapa +1 (temprana) se subdivide en 3 subestadios (+ 1a, + 1b y + 1c).

Etapas + 1a y + 1b cada una de un año y finalizan en el momento en que se estabilizan los niveles de FSH y de estradiol.

    o La etapa + 1a marca el final del periodo de amenorrea de 12 meses necesario para definir que el FMP ha ocurrido. Corresponde al final de la        "perimenopausia", un término todavía en uso común que significa el tiempo alrededor de la menopausia y comienza en la etapa -2 y termina 12       meses después de la FMP.

    o Etapa + 1b incluye el resto del período de cambios rápidos en los niveles medios de FSH y estradiol.

    o Sobre la base de estudios de los cambios hormonales, estadio + 1a y + 1b juntos se estima que duran en promedio 2 años. Los síntomas,                  especialmente los síntomas vasomotores, son más probables de ocurrir durante esta etapa.

    o Etapa + 1c representa el período de estabilización de altos niveles de FSH y bajos valores de estradiol que se estima que duran de 3 a 6 años,         por lo que toda la post-menopausia temprana dura aproximadamente 5-8 años.

POSTMENOPAUSA TARDÍA (Etapa +2)

La etapa +2 representa el período en el que los cambios posteriores en la función endocrina reproductiva son más limitados y los procesos de envejecimiento somático son de suma importancia.

Los síntomas de sequedad vaginal y atrofia urogenital son cada vez más frecuentes en este momento. Sin embargo, los niveles medios de FSH vuelven a caer muchos años después de la menopausia en los muy ancianos; 

 

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Hormona anti-Mülleriana (AMH)

PUEDE PARECER UN POCO DIFICULTOSOS A PRIMERA VISTA. PERO SI SE LEE CON LA TABLA DELANTE ES FÁCIL DE COMPRENDER.

Estos criterios no SON APLICABLES A:

  Mujeres con Síndrome Ovario Poliquístico

  Insuficiencia ovárica prematura en mujeres con edad inferior a 40 años

  Mujeres histerectomizadas.

 

FUENTES

Harlow S.D. et all. STRAW+10. Climateric 2012

 

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LA ENFERMEDAD MITOCONDRIAL EN ADULTOS PUEDE CAUSAR INQUIETUD A LOS MÉDICOS.

Porque una gran cantidad de síntomas y signos clínicos - variados y muchas veces sutiles - se superponen.

Ya que es una enfermedad multisistémica (afecta a muchos órganos y tejidos).

Por eso hay que tenerlas siempre presentes en un buen diagnóstico diferencial de las enfermedades multisitémicas.

Las enfermedades mitocondriales - no son raras sino difíciles de diagnosticar – siendo complejo, lento y costoso su diagnóstico.

Los adultos no suelen tener anomalías bioquímicas en la sangre. Salvo a veces la CPK.

Este hecho pudo haber sido un factor que contribuyese a la creencia temprana, que los adultos no podrían tener Enfermedades Mitocondriales . GRAN ERROR COMO AHORA SABEMOS.

Después de una historia familiar y personal exhaustiva y una exploración detallada, los pacientes con SOSPECHA DE ENFERMEDAD MITOCONDRIAL, requieren una histoquímica muscular y análisis del complejo de la cadena respiratoria. Pero a veces no son concluyentes.

Aquí es cuando entra la búsqueda de un diagnóstico genético, porque síntomas clínicos y análisis bioquímicos pueden ser similares.

Por la historia familiar pero principalmente por el estudio genético, podremos saber qué mutación tiene y como se transmite:

Modos de herencia o transmisión:

Esporádica: nueva mutación que no es heredada de ninguno de los padres.

Heredada de la madre (herencia materna o mitocondrial, del ADN mitocondrial (ADNmt

Autosómica dominante: el gen alterado es dominante sobre el normal. Afecta por igual a hijos e hijas. Se puede heredar tanto del padre como de la madre. Probabilidad del 50% que su descendencia herede y padezca la enfermedad.

Autosómica recesiva: el gen alterado es recesivo sobre el normal. Afecta por igual a hijos e hijas. Para padecer la enfermedad (homocigoto) tiene que heredar el gen que está alterado en cada uno de los padres. Los padres son portadores (heterocigotos). Si tiene la enfermedad (homocigoto) 25% de probabilidad que su descendencia herede y padezca la enfermedad.

y ocasionalmente ligada al cromosoma X. La mujer tiene 2 cromosomas X y el varón 1

En el 80% de los adultos la mutación suele estar en el ADN mitocondrial.

En el 80% de los niños la mutación suele estar en el ADN nuclear

Por lo tanto, el conocimiento del defecto genético subyacente es muy importante para saber la ENFERMEDAD MITOCONDRIAL que padece esa persona, así como el tipo de herencia y transmisión, evolución, proyecto de vida personal y en la vida de la familia.

El número limitado de genes candidatos significó que, incluso 2011, sólo fuera posible hacer el diagnóstico genético en menos del 5% de los pacientes.

En 2014, la secuenciación del exoma aumentó inmediatamente el rendimiento de diagnóstico más allá del 60%.

FUENTE

Horvath R, Chinnery PF. The Effect of Neurological Genomics and Personalized Mitochondrial Medicine. JAMA Neurol. 2017;74:11-13

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ESPAÑA SÉTIMO PAÍS DE LA UNIÓN EUROPEA QUE MÁS RECURRE AL MAL LLAMADO “DR. GOOGLE”.

Al frente están:

1.     Luxemburgo (71%),

2.     Dinamarca (65%)

3.     Alemania (63%).

 

En la parte baja de la clasificación, figuran:

·        Rumanía (29%)

·        Bulgaria (24%).

 

La información que buscan los usuarios, según Eurostat, se refiere sobre todo a lesiones, enfermedades y nutrición.

El 49% de los internautas españoles de 16 a 74 años recurrieron al buscador Google en 2016 en busca de asesoramiento médico, según datos de Eurostat, un 30% más que hace 10 años (2006)

El incremento es similar al que se ha registrado de media entre los países de la Unión Europea.

 

¿A QUÉ SE PUEDE DEBER ESTE AUMENTO?

·        Al aumento de la accesibilidad a internet gracias al móvil

·        Al aumento de la sensibilidad social para mejorar y mantener una buena salud

·        A qué las personas afectadas por una enfermedad, han pasado de ser pacientes pasivos a activos.


LOS PELIGROS DEL DR. GOOGLE.

El usuario sólo suele poner en el buscador el nombre de una patología o directamente un conjunto de síntomas,

·        y el resultado, en el mejor de los casos, acaba siendo una definición en Wikipedia.

El estado de salud de una persona, sin embargo, es mucho más que un diagnóstico.

·        Aspectos como la edad, los hábitos de vida, el sexo, la situación personal, laboral y familiar y la presencia de otras patologías pueden ser tan relevantes como el mismo diagnóstico.

Los peligros desaparecen si la persona está bien formada para discriminar qué información es de calidad y tiene claro que Google es un complemento al diagnóstico del profesional.

Los profesionales se deberían esforzar más en:

·        poner una información de calidad en internet

·        y a la vez ofrecer alternativas para sensibilizar a la ciudadanía sobre criterios a seguir para valorar lo que encuentran en la red.

 

FUENTES

·        eHealth Center de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC)

 

·        Eurostat

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TRATAMIENTO DE LA BAJA DENSIDAD ÓSEA U OSTEOPOROSIS PARA PREVENIR FRACTURAS EN MUJERES Y HOMBRES EN 2017

La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por la disminución de la masa ósea y el deterioro de la micro arquitectura del tejido óseo que conduce a un mayor riesgo de fragilidad y fractura ósea  

Aunque la osteoporosis puede estar presente en cualquier hueso, la cadera, la columna vertebral y la muñeca tienen más probabilidades de verse afectadas.

La osteoporosis la padecen aproximadamente 200 millones de personas en todo el mundo

Actualización de la guía de práctica clínica del Colegio Americano de Médicos con las recomendaciones para:

TRATAMIENTO DE LA BAJA DENSIDAD ÓSEA U OSTEOPOROSIS PARA PREVENIR FRACTURAS EN MUJERES Y HOMBRES

Recomendación 1:

  Que los médicos ofrezcan tratamiento farmacológico con alendronato, risedronato, ácido zoledrónico o denosumab para reducir el riesgo de fracturas de cadera y vertebral en mujeres con osteoporosis ya diagnosticada. (Grado: recomendación fuerte, evidencia de alta calidad)

·        Los bisfosfonatos, en particular el alendronato , risedronato y el ácido zoledrónico, son fármacos que han demostrado reducir las fracturas vertebrales y las del esqueleto periférico.

o   Los bisfosfonatos reducen el recambio óseo disminuyendo el número de lugares de remodelado activo donde tiene lugar la resorción excesiva.

·        Denosumab (nombres comerciales Prolia y Xgeva) es un anticuerpo monoclonal humano para el tratamiento de la osteoporosis.

o   Denosumab es un inhibidor de RANKL, que actua previniendo el desarrollo de osteoclastos, que son células que actúan en el hueso

Recomendación 2:

Que los médicos traten a las mujeres osteoporóticas con terapia farmacológica durante 5 años. (Grado: recomendación débil, evidencia de baja calidad)

Recomendación 3:

Que los médicos ofrezcan tratamiento farmacológico con bifosfonatos para reducir el riesgo de fracturas vertebrales en hombres con osteoporosis reconocida clínicamente. (Grado: recomendación débil, evidencia de baja calidad)

Recomendación 4:

Colegio Americano de Médicos no recomienda  la monitorización de la densidad ósea durante el período de 5 años de tratamiento farmacológico para la osteoporosis en mujeres. (Grado: recomendación débil, evidencia de baja calidad)

Recomendación 5:

Colegio Americano de Médicos recomienda no usar en la menopausia la terapia de estrógeno o la terapia de estrógenos más progesterona o el raloxifeno para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres. (Grado: recomendación fuerte, eviden moderada)

·        Raloxifeno es un modulador modulador selectivo del receptor de estrógeno, por lo que su acción se debe a que se une a los receptores estrogénicos existentes en diferentes tejidos y actuando de manera antagonista a los estrógenos

Recomendación 6:

Recomienda que los clínicos tomen la decisión de tratar a las mujeres osteopénicas de 65 años de edad o mayores que tengan un alto riesgo de fracturas basándose en las preferencias de la paciente, el perfil de riesgo de fractura y los beneficios, los daños y los costos de los medicamentos. (Grado: recomendación débil, evidencia de baja calidad)

 

La guía señala que, para las mujeres que tienen densidad mineral ósea normal, no es necesario monitorear frecuentemente para ver si progresan a osteoporosis, porque la evidencia actual muestra que aquellas con puntuaciones normales de absorciometría de rayos X de doble energía no progresan a la osteoporosis dentro de los 15 años siguientes.

Y advierte que a pesar de que las puntuaciones de la Organización Mundial de la Salud para la Evaluación de Riesgo de Fracturas son ampliamente utilizadas, no hay evidencia de que reflejen con exactitud la eficacia del tratamiento.

 

FUENTE

Amir Qaseem, et all, for the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Treatment of Low Bone Density or Osteoporosis to Prevent Fractures in Men and Women: A Clinical Practice Guideline Update from the American College of Physicians. Ann Intern Med. doi:10.7326/M15-1361. 9 May 2017

 

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FALLO DE LOS ENSAYOS CLINICOS BASADOS EN NUEVOS FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA AMILODE BETA (Aβ) EN  LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La enfermedad de Alzheimer (EA), enfermedad neurodegenerativa que ocasiona demencia progresiva.

Se caracteriza por cambios neuropatológicos que incluyen ovillos neurofibrilares intraneuronales y placas neuríticas extracelulares.

El componente predominante de las placas es el péptido amiloide-beta (Aβ). Hoy en día se piensa que la producción de Aß aberrante es un componente temprano en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer.

La acumulación de amiloide comienza probablemente muchos años antes del inicio de los síntomas.

DIAGNÓSTICO DE LE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

El patrón oro para el diagnóstico de Alzheimer es el examen neuropatológico del cerebro post-mortem (después de muerto), incluyendo la detección de depósitos de proteína Aβ y tau mediante métodos inmunohistoquímicos

Sin embargo, hasta la fecha, la mayoría de los métodos sofisticados para el diagnóstico de Alzheimer aún no son lo suficientemente precisos, son costosos y el acceso está limitado a ciertos grupos de pacientes, de ahí que continúe la búsqueda de nuevos enfoques metodológicos

APROXIMACIÓN AL DIAGNÓSTICO POR TÉCNICAS DE IMAGEN

·        LA TAC puede  mostrar la atrofia del hipocampo que está altamente asociada con la enfermedad de Alzheimer, pero la especificidad no está bien establecida. Sensibilidad del 81% y una especificidad ≈ 67%

·        LA RM en pacientes con enfermedad de Alzheimer y demencia moderada, los volúmenes del hipocampo permitieron una clasificación correcta en el 85% de los pacientes. En pacientes con enfermedad de Alzheimer y demencia leve, la sensibilidad fue del 77% y la especificidad del 80%

·        Los estudios de escaneo SPECT que muestran diferencias entre pacientes con enfermedad de Alzheimer y personas normales revelan sensibilidades y especificidades elevadas del 80-90%.  

o   Y la hipoperfusión bilateral temporo-parietal  muestran un valor predictivo positivo del 82% para la enfermedad de Alzheimer

·        La FDG-PET en Alzheimer tiene una sensibilidad del 94% y una especificidad del 73%.

o   También se puede utilizar para predecir correctamente un curso progresivo de demencia con una sensibilidad del 91% y un curso no progresivo con una especificidad del 75%

Los esfuerzos para desarrollar un ligando específico para las placas de Aß pueden mejorar aún más la sensibilidad de la exploración de PET para el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer:

·        Florbetapir F-18 (AMYViD) fue aprobado por la FDA en abril de 2012 como un agente de diagnóstico por imágenes. Está indicado para la obtención de imágenes cerebrales PET de placas neuriticas beta-amiloides en adultos

·        En octubre de 2013, la FDA aprobó la inyección de Flutemetamol F18 (Vizamyl), para el uso en imágenes cerebrales de PET en adultos sometidos a evaluación para la enfermedad de Alzheimer y la demencia.

o    El flutemetamol F18 se adhiere a la beta-amiloide en el cerebro y produce una imagen de PET que puede usarse para evaluar su presencia.

·        Un tercer agente, el florbetaben F-18 (Neuraceq), fue aprobado por la FDA en marzo de 2014

ENSAYOS CLINICOS FALLIDOS CON FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA AMILODE BETA (Aβ) EN 2016 Y 2017

LILLY “SOLANEZUMAB”

Solanezumab es un anticuerpo IgG1 monoclonal humanizado dirigido contra el péptido amiloide-beta (Aβ). Reconoce monómero soluble, no fibrilar que limpia las proteínas amiloides de la sangre y el líquido cefalorraquídeo. Las proteínas pueden pasar a formar placas en el cerebro.

La razón terapéutica es que puede ejercer un beneficio al secuestrar y eliminar pequeñas especies solubles de Aβ que son directamente tóxicas para la función sináptica.

Lilly en 2016 detuvo su propia fase prodrómica III para solanezumab después de concluir que no había ninguna razón lógica para creer que podría tener éxito después de que el estudio en pacientes con una forma leve de la enfermedad de perder la memoria terminó en desastre.

 

MERCK “VERUBECESTAT”

Es un inhibidor de beta-secretasa  (BACE ) y así la capacidad de esta enzima para fabricar la amiloide-beta (Aβ).

Merck anunció en 2017 el fracaso de verubecestat como inhibidor  de la amiloide-beta (Aβ) en el Alzheimer leve a moderado después de que el comité externo de evaluación, concluyó que no tenía ninguna posibilidad de éxito

¿QUÉ NOS QUEDA?

Los tratamientos sintomáticos que ya teníamos.

Los inhibidores de la colinesterasa y la memantina que han demostrado suficiente seguridad y eficacia.

Estos agentes son tratamientos sintomáticos, mejorando temporalmente la memoria y los problemas de pensamiento, y su efecto clínico es modesto.

No tratan la causa subyacente de la Enfermedad de Alzheimer y no ralentizan la evolución.

 

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ERRORES COMUNES EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS DE LABORATORIO EN EL ENFERMEDAD MITOCONDRIAL.

1.     El lactato sanguíneo puede estar falsamente elevado debido al efecto de torniquete o ejercicio inmediatamente antes del análisis.

2.     Los valores de carnitina por debajo del rango normal se pueden ver en aquellos en con dietas vegetarianas o ayunos prolongados.

3.     Los ácidos orgánicos anormales pueden precipitarse por el consumo excesivo de carbohidratos libres antes de la muestra, y el ácido 3-metilglutacónico puede encontrarse en estrés fisiológico extremo, uso de glucocorticosteroides o progesterona.

4.     Las fibras rojas irregulares se encuentran en un porcentaje creciente en el envejecimiento. La cuantificación se requiere especialmente en pacientes mayores de 50 años.

5.     Las descripciones de los hallazgos musculares, como la atrofia del tipo de fibra tipo II o la proporción desproporcionada de los tipos de fibras no son un diagnóstico médico.

6.     Las pruebas genéticas en años anteriores a menudo sólo secuenciaron las regiones codificantes de un gen. Los métodos más nuevos a menudo incluyen ensayos adicionales críticos, tales como secuenciación de las regiones promotoras, regiones intrónicas, e incluirán también pruebas de deleción / duplicación de ese gen. Es importante entender la metodología de la prueba en particular con el fin de determinar exactamente qué pruebas se realizaron.

7.     Es importante entender los conceptos de homocigosidad, heterozigosidad, heteroplasmia, polimorfismo y variantes de significación incierta al leer informes genéticos. Si hay preguntas sobre la relevancia clínica de los hallazgos, el clínico debe llamar al director del laboratorio.

8.     Debido a que varias actividades enzimáticas mitocondriales son químicas y térmicamente lábiles, el músculo biopsiado del cuerpo para la prueba bioquímica debe obtenerse sin inyección de anestésico local, sin uso de electrocauterización, y ser congelado adecuadamente dentro de pocos minutos de obtener la muestra. El tejido debe permanecer a -80 ° C hasta ser analizado. La actividad de la actividad complejo I + III sensible a rotenona puede desaparecer en 20 minutos a temperatura ambiente. Cualquier desviación de estos métodos estándar puede resultar en resultados falsos positivos.

9.     La correlación de los hallazgos bioquímicos musculares con los hallazgos patológicos es importante. La citrato sintasa elevada como marcador de la proliferación o agotamiento mitocondrial debe correlacionarse con el informe de patología para determinar si la evidencia de proliferación mitocondrial estaba presente en la microscopía óptica o en el examen ultraestructural. Pruebas adicionales de laboratorio pueden confirmar o refutar tales interpretaciones.

10.                        No entender los valores de control de laboratorio y cómo se obtuvieron los valores de control puede conducir a un diagnóstico erróneo. La metodología del rango de control debe estar disponible a petición y actualizada con una frecuencia razonable.

11.                        La decisión final sobre el diagnóstico clínico es en última instancia la responsabilidad del clínico que ordena la prueba y no el director del laboratorio que firma el informe del laboratorio. Si hay preguntas, el clínico debe discutir los hallazgos con el director del laboratorio.

 

FUENTE

Cohen BH. Neuromuscular and systemic presentations in adults: diagnoses beyond MERRF and MELAS. Neurotherapeutics. 2013;10:227-42

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ESCASO RIESGO DE FRACTURA ATÍPICA DE FEMUR Y DE OSTEONECROSIS DE LA MÁNDIBULA, EN EL TRATAMIENTO DE LAS OSTEOPROSIS

A pesar de la rareza de estas complicaciones, el temor a ellas ha retraído mucho la prescripción de fármacos – bifosfonatos y menos denosumab- , especialmente en tratamientos de larga duración (más de tres años)

EN CIFRAS

Fractura atípica del fémur y bifosfonatos

Este tipo de fractura representa el 1,1% de todas las fracturas femorales, con una tasa de incidencia ajustada por edad de:

·        1,8 casos por 100.000 por persona y año para la exposición a bifosfonatos de menos de 2 años

·        113 casos por 100.000 por persona y año para la exposición a bifosfonatos 8-10 años,

Las fracturas femorales atípicas pueden ocurrir en ausencia de tratamiento de osteoporosis.

Osteonecrosis de mándibula y bifosfonatos

·        Oscila entre 1 / 10.000 y 1 / 100.000 por años de tratamiento del paciente

·         90 casos por cada 100.000 por persona y año

 Fractura atípica del fémur y denosumab

·        1 sólo caso en 1500 mujeres posmenopáusicas, tratadas durante 8 años

Osteonecrosis de mándibula y denosumab

·        5 casos en 1500 mujeres posmenopáusicas, tratadas durante 8 años

Los factores potenciales que aumentan el riesgo de desarrollar Osteonecrosis de mándibula incluyen:

·        Mala higiene bucal,

·        Tabaco

·        La diabetes mellitus ,

·        Uso concomitante de glucocorticoides y / o quimioterapia,

·        Procedimientos dentales invasivos, como extracciones dentales o implantes.

El curso clínico es leve y autolimitado, y la condición puede tratarse de manera conservadora.

 

CONCLUSIONES

·        Claro aumento del RIESGO DE FRACTURA FEMORAL ATÍPICA con tratamiento oral o intravenoso a largo plazo de BIFOSFONATOS.

a.     En pacientes con alto riesgo de fractura de fémur se aconseja continuar.

b.     Si bajo riesgo, periodo sin tratamiento de 2-3 años

·        No aumento del RIESGO DE FRACTURA FEMORAL ATÍPICA con Denosumab

·        Menor riesgo de OSTEONECROSIS DE LA MANDIBULA en tratamiento con Bifosfontos y Denosumab. Se aconseja prevención de los factores de riesgo

Fuentes

·        Sociedad Europea de Menopausia y Andropausia (EMAS) 2017

·        Sociedad Americana de Investigación Ósea y Mineral (ASBMR) 2016

TRADUCIÓN, RESUMEN Y COMENTARIOS

 

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LA LIBRE ELECCIÓN DE MÉDICO ESPECIALISTA Y DE HOSPITAL EN EL SISTEMA SANITARIO PÚBLICO DE ANDALUCÍA

 

Conceptos básicos 

En el Sistema Sanitario Público de Andalucía se puede ejercer el derecho a elegir médico especialista y hospital público donde quiere ser asistido o intervenido.

En caso de los menores de dieciséis años no emancipados, la elección se realizará por sus representantes legales, salvo que sus condiciones de madurez le permitieran realizar tal elección.

 

Elección de especialista y hospital público

Este derecho puede ser ejercido por los usuarios de los servicios sanitarios que, a juicio de su médico de Atención Primaria, precisen ser atendidos por médicos especialistas del ámbito hospitalario.

El médico de familia o pediatra orientará a sus pacientes en la elección del especialista hospitalario, facilitándoles la información necesaria para que puedan decidir.

La elección deberá mantenerse durante todo el proceso patológico de que se trate y, en casos de procesos de larga duración, por un periodo mínimo de doce meses. No siendo posible la elección simultánea de varios facultativos para el mismo proceso.

 

Elección de centro para intervención quirúrgica 

Los usuarios que se encuentren pendientes de ser intervenidos quirúrgicamente y estén incluidos en lista de espera quirúrgica, pueden elegir el hospital donde deseen ser asistidos.

 

A través del teléfono de Salud Responde, disponible las 24 horas el día, 902 50 50 60 o 955 54 50 60, recomendado para aquellas personas con tarifa plana, cualquier usuario que se encuentre en esta situación puede recibir información sobre alternativas en la asistencia a su proceso y ejercer el derecho de optar por un hospital público distinto al suyo. Salud responde se encargará de los trámites administrativos necesarios para formalizar el cambio.

 

Observaciones

Los transportes que puedan originarse como consecuencia de la aplicación de este Decreto se regirán por lo establecido en el Real Decreto 63/1995, de 20 de enero, sobre ordenación de prestaciones sanitarias del Sistema Nacional de Salud.

 

Normativa Decreto 128/97, de 6 de mayo, por el que se regula la libre elección de médico especialista y de hospital en el Sistema Sanitario Público de Andalucía. (BOJA 24/05/97, nº 60) 

 

Fecha de actualización: 27/07/2016

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AMAR Y DEJARSE AMAR

En palabras de Rainer Maria Rilke: “El amor de un ser humano hacia otro: esto es quizás lo más difícil que nos haya sido encomendado. Lo último, la prueba suprema, la tarea final ante la cual todas las demás tareas no son sino preparación”.

Así pues, amar es un arte, una práctica, una disposición. No se trata de “encontrar el amor”, como muchos creen, sino de aprender a amar.

Se dice: “No me quieras tanto, quiéreme mejor”, y en verdad sería bueno convertirnos en comprometidos aprendices del amor en vez de quejarnos, reprochar, reclamar, coaccionar, celar. Hoy por hoy, si estamos solos o vivimos relaciones no correspondidas, conflictivas o tormentosas, si aún perseguimos o huimos de alguien, si nos molestan actitudes o comportamientos del otro significa que continuamos proyectando y resistiéndonos a partes propias, seguimos sin amarnos completa y profundamente, continuamos oponiendo resistencia al flujo de la Vida.

Para amar es necesario aceptarse, ser auténtico y estar conectado, lo que favorece aceptar y apreciar al otro como es, sin intentar cambiarlo o mejorarlo.

Creemos que tenemos miedo a no ser amados, cuando en realidad a lo que le tememos es a amar y dejarnos amar. Hace falta verdadero coraje para A M A R. No me refiero al manido “amor”, ese mal amor que nos anega hasta ahogarnos y nos impide crecer, ni a los juegos de perseguir, huir, esconderse, defenderse y atacar.

Amar es entregarse sin garantías, afirmar la vida y la libertad, permanecer abierto al otro.

·        Hace falta confianza para atreverse a dejar de protegerse y fingir; para desplegar las alas, mostrarse, dejarse ver e intimar.

·        Hay que perder el miedo a perderse en la relación, a abandonarse o ser abandonado, el miedo a ser atrapado o desaparecer.

·        Hace falta coraje para dejar caer la coraza y los mecanismos defensivos a los que nos aferramos.

Porque para amar hay que aceptar y apreciar la propia vulnerabilidad, estar abierto al otro, estar dispuesto a ser herido. Y desde la inocencia y la vulnerabilidad, permanecer indefenso y ser inofensivo, sin ofender, retirarse o herir. Rendirse a un amor sin defensas.

Dejarse amar no es fácil. Cuando nos amamos nos sentimos merecedores de ser amados. Cuando me amo me dejo amar, y distingo entre lo que es y lo que no es amor. Se precisa apertura y disponibilidad amorosa, ser receptivo y abrirse a recibir, sentirse permeable y abierto a la vida.

Cabe preguntarse: ¿Cómo me opongo al amor? ¿De qué maneras boicoteo el dejarme amar? ¿Cómo me resisto al amor?

Y saber que reprochar, acusar, quejarse, poner pegas, rechazar, ver lo que falta en vez de lo que hay; sentirse fastidiado, buscar pelea o conflicto, imponerse, victimizarse, perseguir, huir… son señales claras de que uno no se deja amar.

Lo que entorpece o dificulta el flujo del amor son las posturas defensivas del ego: competir, juzgar, criticar, menospreciar, proyectar. Es preciso deponer las armas, soltar el cable de guerra, los juicios, comparaciones, tener razón, enfadarse, imponerse, el pulso, la negatividad, los juegos de artificio. Amar es decir sí al otro tal como es, sí a la relación. Implicarse. Confiar en que el otro desea mi bien, lo mismo que yo deseo para él.

Y para ello, necesitamos primero tener un corazón limpio, vacío de viejas heridas, dolores y rencores. Y ser dueños de nosotros mismos; validarnos, saber lo que queremos y confiar en la Vida de manera que perdamos el miedo a amar y dejarnos amar. Es preciso haber creado un lugar dentro de uno mismo donde nos dejamos amar, porque estamos aprendiendo a amarnos incondicionalmente, y aceptamos con gusto gestos de cariño, regalos, sorpresas… y los agradecemos.   Ya no nos resistimos al amor.

Hay que estar dispuesto a ver y derribar una y otra vez los muros que impiden la conexión de los corazones. Dejar caer las defensas del ego, los juicios, posicionamientos, expectativas y proyecciones que arruinan el fluir del amor. No es sino viendo la viga en uno mismo y no la paja en el ojo ajeno que podemos crecer. Reconocer aspectos propios que vemos en el otro, integrar las proyecciones para que la sombra vaya menguando y el consciente gane terreno al inconsciente, lo que allana el camino y evita numerosos conflictos. Viendo mis errores todo fluye y confluye, y eso es algo que está en mis manos.

Amar implica respetar los propios ritmos, sentimientos, necesidades… y también los del otro.

Sentirse libre y a la vez comprometido. Soltar apegos. Ser valiente para decir lo que a uno no le gusta o no le va bien, valiente para decir sí a la vida, sí al otro y al proyecto en común. Amar es decir “lo siento”, tener el coraje de decir “me he equivocado”, perdonarse y perdonar. Ser generosos, compartir y participar. Colaborar en vez de competir. Apreciar en lugar de comparar. Respetarse y respetar. Amar es estar presente, tener tiempo y disponibilidad para el otro, cuidarle. Ver su esencia, y también sus mecanismos defensivos con paciencia, tolerancia, aceptación y comprensión. En momentos de crisis o desencuentros, relajarse en el dolor o la desilusión con el corazón abierto, sin defenderse ni atacar, descansar en la dulzura del corazón permaneciendo en el “no saber”.

Para amar y dejarse amar es preciso dejar la arrogancia de creerse autosuficiente, tener la humildad de necesitar algo del otro y saber pedir, aceptando un no por respuesta. Cada uno ha de hacer su camino, sus proyectos, sentir su deseo y actuar en consecuencia. Se ha de ser uno mismo en la relación íntima, tomarse espacio, expresar lo que se siente y necesita. Y saber discernir cuándo es mejor callar y cuando hablar, ser oportuno en los requerimientos. Sentirse libre, soltar el miedo, manifestarse, expresarse.

Renovar la fe en el vínculo: generar más amor y menos miedo, más apertura y menos defensas. Cuando amamos y somos amorosos nos sentimos llenos de vida. Amar es una decisión: querer conocer al otro en profundidad, día a día. Alguien que te conozca y acepte tus límites, manías y neuras sin juzgarlas ni alentarlas. Alguien a quien dar libertad y mirar con buenos ojos, dejarle ser, tratarle bien.

Hemos de despertar del sueño del ideal de pareja.

El, ella, no es “el ideal”, es un hombre real, una mujer real, es el que es. El otro no tiene eso que yo creo que debería tener, ni yo tengo eso que él o ella quieren. Somos seres enteros, no nos completamos mutuamente. Con suerte, podemos darnos algo de lo que buenamente nos pedimos, sin exigencias.  Demasiada idealización y expectativas socavan y hunden la relación. Y la indiferencia la mata lentamente. Hay que rendirse ante el otro tal como es, valorar y apreciar lo que hay, lo que sucede en el fluir de la relación.

Cuando no acepto al otro como es, me violento a mí misma. Cuando hago un juicio me enjuicio, cuando rechazo, me rechazo. Me violento con juicios, expectativas, miedos, aversión, no aceptación. Una y otra vez, hay que comprender y no juzgar. Discernir entre cuándo soltar y dejarlo correr, y cuándo es buen momento para expresarse y abordar las diferencias.

·        El amor es juego, risas, ternura y alegría, y va unido al sentido del humor, lo que a su vez favorece el amor.

·        La seriedad y rigidez son actitudes que pertenecen al ego.

Si nos reímos de nosotros, de nuestras manías y de las del otro (limpiamente, sin herir) la corriente de energía sigue fluyendo, aún en el desencuentro. Ser un buen compañero, alguien que sabe escuchar y en quien se puede confiar; a quien contarle sueños, temores, viejas heridas y nuevas comprensiones.

·        Experimentar la deliciosa sensación de sentirse amado, cuidado, saber que a tu pareja le importa tu bienestar, tus proyectos, sueños, temores, procesos y transformaciones.

·        Y a su vez, alentar sus proyectos e ilusiones, acompañarle y apoyarle en su caminar, llevarle hacia sí mismo. Y saber que habrá momentos en los que te gustaría estar más cerca de lo que estáis y otros en los que te gustaría estar más lejos emocionalmente.

FUENTE

 

Ascensión Belart.

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LAS VACACIONES Y LAS AVENTURAS SEXUALES. ANONIMATO, MOTIVACIONES Y RECLAMOS TURÍSTICOS

Para muchas personas jóvenes las vacaciones son un tiempo de exploración sexual.

La toma de riesgo sexual entre los estudiantes en edad universitaria está en aumento, y la investigación sugiere que sucede más a menudo cuando los estudiantes viajan al extranjero.

Un nuevo estudio ha descubierto que un sentido del anonimato y una desconexión de los dobles estándares sexuales durante el viaje puede motivar a las mujeres jóvenes a experimentar sexualmente, asumiendo riesgos que de otra manera no tomarían.

¿Qué es el doble estándar sexual?

La creencia de que las mujeres y los hombres están sujetos a diferentes normas de conducta sexual es omnipresente en la sociedad contemporánea. Según el doble estándar sexual,

·        Los adolescentes y los hombres son recompensados y elogiados por los contactos sexuales heterosexuales,

·        mientras que las adolescentes y las mujeres son denigradas y estigmatizadas por comportamientos similares

 

El sexo casual es, de hecho, una característica prominente del ambiente actual del campus universitario; 60% a 80% de los estudiantes universitarios informan haber tenido por lo menos una de esas experiencias.

COMERCIALIZACIÓN DEL RECLAMO TURÍSTICO

Las experiencias turísticas como contextos sociales se comercializan a menudo a través de los discursos erotizados de la sexualidad, la sensualidad y una promesa implícita de riesgo y emoción.

·        En este sentido, los entornos turísticos a menudo proporcionan el anonimato, la influencia moderada de los dobles estándares sexuales, un sentido de desinhibición situacional, sentimientos de libertad y empoderamiento y oportunidades de experimentación sexual no disponibles en casa

·        Varios reclamos turísticos ofrecen un ambiente social propicio a la toma de riesgo sexual, lo que permite a la gente a sentirse fuera de tiempo, fuera de lugar, y fuera de la mente.

·        Algunos reclamos turísticos han sido conceptualizadas como zonas hedonistas de excepción, santuarios liminares y entornos contra-normativos que ofrecen rupturas catárticas de las reglas sociales comunes y brindan a las personas oportunidades de exploración sexual y realización de deseos

·        Además, los reclamos turísticos ofrecen un cóctel embriagador de expectativas de exceso, alcohol, drogas y relaciones sexuales ocasionales (por ejemplo, vacaciones de primavera, viajes de mochilero y experiencias turísticas de fiestas) fomentan la suspensión e incluso el rechazo de las normas sociales y las inhibiciones personales

Los investigadores explican esta tendencia a través del:

·        anonimato percibido,

·        la pérdida temporal de los movimientos sociales,

·        la ausencia de responsabilidades,

·        el sentido del derecho a las emociones,

·        la percepción del tiempo comprimido en un momento de "aquí y ahora"

·        y el sentimiento de desinhibición situacional.

·        el ser una persona diferente y sentirse menos responsable de las acciones de uno) asociado con las experiencias turísticas

La toma de riesgos sexuales en el turismo también puede tener efectos perjudiciales en la salud física, sexual, emocional y mental y en el bienestar de las mujeres jóvenes, además de tener efectos adversos en su reputación en el hogar.

 

LOS MOTIVOS DIFIEREN

No todos los viajeros tienen la misma motivación para su aventura sexual

 

Un reciente estudio en mujeres con un promedio de 23,5 años de edad, ha identificado 4 grupos basándose en su percepción y motivaciones para la toma de riesgos sexuales mientras viajaba y caracterizó a estos grupos según criterios psicológicos, sexuales y demográficos.

Grupo 1º

30% de las participantes del estudio, formado por personas que eran conscientes de los riesgos involucrados en la actividad sexual y no tenían la intención de tener relaciones sexuales.

·        Su comportamiento fue afectado por el consumo de alcohol y la atmósfera de fiesta de vacaciones

 

Grupo 2º

25% de los participantes, eran conscientes de los riesgos, pero estaban más dispuestos a correr riesgos porque estaban de vacaciones.

Grupo 3º

Eran atraídos por el anonimato y motivados a tomar riesgos sexuales porque percibían las consecuencias físicas, mentales y sociales como bajas.

 

Grupo 4º

Simplemente no percibía los riesgos mentales y emocionales como importantes.

CONCLUSIONES

Tenemos que educar con  mensajes de educación sexual orientados a la salud.

Deberían ser más eficaces que los orientados a la reducción de las tasas de riesgo sexual y de minimizar sus consecuencias negativas.

FUENTES

Liza Berdychevsky. Toward the Tailoring of Sexual Health Education Messages for Young Women: A Focus on Tourist Experiences. Journal of Sex Research  22 Feb 2017

TRADUCCIÓN, RESUMEN Y COMENTARIOS

 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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EL USO DE ANTIDEPRESIVOS -  DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO POR LA MADRE CON DEPRESIÓN - NO ESTÁ RELACIONADO CON  EL AUTISMO Y EL RIESGO DE TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HPERACTIVIDAD, EN LA DESCENDENCIA.

El Autismo y el riesgo de trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), no están relacionado con la exposición prenatal a los antidepresivos

Es conocido que los trastornos del estado de ánimo de la madre durante el embarazo son un gran problema de salud pública - que afectan la salud de las madres y sus hijos.

Aproximadamente una de cada 10 mujeres desarrolla un episodio depresivo mayor durante el embarazo.

La depresión no tratada durante el embarazo TIENE riesgos para el niño, incluyendo:

·        el crecimiento fetal deficiente,

·        el nacimiento prematuro,

·        y problemas de desarrollo.

Algunas mujeres pueden beneficiarse de la psicoterapia sola.

Una enfermedad más seria puede requerir antidepresivos.

Estudios anteriores indicaron que el uso de antidepresivos durante el embarazo tenía sus propios riesgos:

·        trastorno del espectro autista,

·        trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH),

·        parto prematuro,

·        y crecimiento fetal deficiente.

 

Sin embargo, las pruebas que apoyan una asociación entre la exposición in utero a los medicamentos antidepresivos - los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina - y los resultados adversos a largo plazo del neurodesarrollo siguen siendo inconclusas.

La pregunta clave es: ¿si esos riesgos se deben a la medicación antidepresiva por sí misma?

·        El consumo de antidepresivos durante las primeras semanas de embarazo no incrementa el riesgo de desarrollo de autismo o trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en la descendencia.

·        Las influencias genéticas o ambientales, en lugar de la exposición prenatal a los fármacos, pueden tener una mayor influencia sobre si un niño desarrollará estos trastornos.

ES LA CONCLUSIÓN DE DOS ESTUDIOS PUBLICADOS EN LA REVISTA AMERICANA JAMA EL 18 DE ABRIL DE 2017

Uno realizado en Canadá y otro en Suecia.

El realizado en Suecia, al estudiar a 1,5 millones de niños (toda la muestra), considerando solo  el uso de antidepresivos, sin tener en cuenta otras posibles influencias se observó:

 

Expuestos

No expuestos

odds ratio (IC 95%)

Prematuros

6,98%

4,78%

1,47 [ 1,40-1,55],

pequeños para la edad gestacional

2,54%

2,19%

1,15 [1,06-1,25]

 

 

Expuestos

No expuestos

HR (IC 95%)

Espectro autista a los 15 años

5,28%

2,14%

2,02 [1,80-2,26],

TDAH a los 15 años

12,63 %

5,46%

2,21 [2,04-2,39])

 

Que los niños tienen aproximadamente el doble de riesgo de tener autismo y TDAH a los 15 años.

Pero tras tener en cuenta los factores de confusión (comparando hermanos en familias donde la madre usó antidepresivos en un embarazo, pero no el otro), la exposición durante el primer trimestre a los antidepresivos, en comparación con la no exposición, se asoció tan sólo con un pequeño aumento del riesgo de parto prematuro (1.5%), pero no con trastorno del espectro autista ni con TDAH.

·        edad gestacional pequeña ( OR, 1,01 [IC del 95%: 0,81-1,25]),

·        trastorno del espectro autista (HR, 0,83 [IC del 95%: 0,62-1,13])

·        trastorno de déficit de atención / hiperactividad (HR, 0,99 [IC del 95% 1,25]).

 

ALGO SIMILAR FUE ENCONTRADO EN EL ESTUDIO EN CANADÁ, PERO SOLO ESTUDIANDO EL AUTISMO.

La incidencia del trastorno del espectro autista en la población total estudiada:

·        de 4,51 por 1000 personas-año entre los niños expuestos a antidepresivos versus 2,03 por 1000 personas-año entre los niños no expuestos

o   OR, 2,48 [IC del 95%, 2,33-2,62] por 1000 personas-años; Cociente de riesgo [HR], 2,16 [IC del 95%, 1,64-2,86], HR ajustada, 1,59 [IC del 95%, 1,17-2,17]).

 

Pero después de aplicar la probabilidad inversa de exposición ponderada basada en el puntaje de propensión de alta dimensionalidad (hdPS) (hdPS utiliza un algoritmo computarizado para seleccionar un gran número de posibles factores de confusión contenidos dentro de la base de datos examinada), la asociación no fue significativa (HR, 1,61 [IC del 95%, 0,997-2,59]).

 

La asociación tampoco fue significativa cuando los niños expuestos se compararon con los hermanos no expuestos (incidencia de trastorno del espectro autista era 3,40 por 1000 años-persona vs 2,05 por 1000 años-persona, respectivamente; HR ajustada, 1,60 [95% CI, 0,69 a 3,74].

 

CONCLUSIÓN

·        La exposición en el primer trimestre a los antidepresivos, en comparación con la ausencia de exposición, se asoció con un pequeño aumento del riesgo de parto prematuro, pero sin riesgo aumentado de edad gestacional, o trastorno de déficit de atención / hiperactividad (TDAH)

 

·        La exposición al antidepresivos serotoninérgico in utero en comparación con la ausencia de exposición no se asoció con trastorno del espectro autista en el niño.

 

FUENTES

1.      Ayesha C. Sujan et al. Associations of Maternal Antidepressant Use During the First Trimester of Pregnancy With Preterm Birth, Small for Gestational Age, Autism Spectrum Disorder, and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Offspring. JAMA. 2017;317(15):1553-1562.

2.      Hilary K. Brown et al. Association Between Serotonergic Antidepressant Use During Pregnancy and Autism Spectrum Disorder in Children. JAMA. 2017;317(15):1544-1552.

TRADUCCIÓN, RESUMEN Y COMENTARIOS

 

PROF. DR. FERNANDO GALAN 

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APROBADA LA COMERCIALIZACIÓN EN ESTADOS UNIDOS DE LAS PRIMERAS PRUEBAS DEL RIESGO GENÉTICO DE 10 ENFERMEDADES, SOLICITADAS DIRECTAMENTE POR UN USUARIO.

La Administración de Alimentos y Fármacos de los Estados Unidos (FDA) permite la comercialización de las primeras pruebas directas al consumidor que proporcionan información de riesgo genético para ciertas enfermedades o condiciones.

La Administración de Alimentos y Fármacos de los Estados Unidos permitió el 6 de abril de 2017, la comercialización de las pruebas del Riesgo Genético de Salud (GHR) del Servicio Genómico 23andMe para 10 enfermedades o condiciones.

Estas son las primeras pruebas directas al consumidor (DTC) autorizadas por la FDA que proporcionan información sobre la predisposición genética de un individuo a ciertas enfermedades o afecciones médicas, lo que puede ayudar a tomar decisiones sobre opciones de estilo de vida o para informar las discusiones con un profesional de la salud .

“Los consumidores ahora pueden tener acceso directo a cierta información de riesgo genético"

“Pero es importante que la gente entienda que el riesgo genético es sólo una pieza de un rompecabezas más grande, no significa que vayan a desarrollar o no una enfermedad".

Las pruebas de GHR tienen como objetivo proporcionar información de riesgo genético a los consumidores, pero las pruebas no pueden determinar el riesgo general de una persona de desarrollar una enfermedad o condición.

Además de la presencia de ciertas variantes genéticas, existen muchos factores que contribuyen al desarrollo de una condición de salud, incluyendo factores ambientales y de estilo de vida

Las pruebas del 23andMe GHR funcionan aislando el ADN de una muestra de saliva, que luego se prueba para más de 500.000 variantes genéticas. La presencia o ausencia de algunas de estas variantes está asociada con un mayor riesgo de desarrollar cualquiera de las siguientes 10 enfermedades o afecciones:

·        Enfermedad de Parkinson, un trastorno del sistema nervioso que afecta al movimiento;

·        Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, un trastorno cerebral progresivo que destruye la memoria y las habilidades de pensamiento;

·        Enfermedad celíaca, un trastorno que resulta en la incapacidad para digerir el gluten;

·        Alpha-1 antitripsina deficiencia, un trastorno que aumenta el riesgo de enfermedad pulmonar y hepática;

·        Distonía primaria de aparición temprana, un trastorno del movimiento que implica contracciones musculares involuntarias y otros movimientos incontrolados;

·        Factor XI deficiencia, un trastorno de la coagulación de la sangre;

·        Enfermedad de Gaucher tipo 1, enfermedad congénita autosómica recesiva, provocada por un déficit de la enzima beta-glucosidasa, lo que conlleva un acúmulo de glucocerebrósido  en las células del sistema fagocítico mononuclearun trastorno de órganos y tejidos;

·        Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, también conocida como G6PD, produce episodios de anemia hemolítica al tomar algunos medicamentos o alimentos como las habas (Favismo)

·        Hemocromatosis hereditaria, un trastorno de sobrecarga de hierro,

·        Trombofilia hereditaria, un trastorno de la coagulación sanguínea.

Los riesgos asociados con el uso de las pruebas 23anMe GHR incluyen:

·        hallazgos positivos falsos, que pueden ocurrir cuando una persona recibe un resultado que indica incorrectamente que tiene una variante genética

·        y falsos hallazgos negativos que pueden ocurrir cuando una persona recibe un resultado que indica incorrectamente que él o ella no tiene una cierta variante genética.

·        Los resultados obtenidos de las pruebas no deben utilizarse para el diagnóstico o para informar las decisiones de tratamiento.

·        Los usuarios  (personas que han solicitado directamente esa prueba) deben consultar a un profesional de la salud con preguntas o preocupaciones sobre los resultados.

 

FUENTE

 

U.S. Food and Drug Administration (FDA)
10903 New Hampshire Avenue
Silver Spring, MD 20993
1-888-INFO-FDA (1-888-463-6332)

 

TRADUCIDO Y RESUMIDO POR EL PROF. DR. FERNANDO GALAN

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