Fernando Galán Galán

Miopatías que pueden tener un electromiograma EMG normal

·         Atrofia muscular tipo II

·         Miopatía esteroidea

·         Miopatía por desuso

·         Algunas miopatías mitocondriales

·         Algunas miopatías congénitas

·         Miopatías metabólicas con fenotipo dinámico, si no se llevan a cabo durante las exacerbaciones agudas.

·         GSD V (enfermedad de McArdle o deficiencia miofosforilasa)

·         GDS VII (deficiencia de fosfofructoquinasa)

·         Deficiencia de Carnitina palmitil transferasa II

Miopatías metabólicas fenotipo dinámico: cuando se asocian con síntomas inducidos por el ejercicio (mialgias por esfuerzo, calambres y mioglobinuria), como características clínicas dominantes.

Fuente:

Electrodiagnostic evaluation of myopathies.

Paganoni S, Amato A.

Phys Med Rehabil Clin N Am. 2013 Feb;24(1):193-207

Traducción:

Prof. Dr. Fernando Galan

Enhorabuena a todos los que visitáis esta web ya hemos sobrepasado las 22.589 visitas.

Estos nuevos datos me continúan animando mucho más si cabe a continuar informando de la Enfermedad mitocondrial, Fibromialgia y Síndrome de la fatiga crónica.

Y por supuesto, seguiré dando otras noticias interesantes en relación con la Medicina y la Salud en general

Un cordial saludos a todos y cada uno, por vuestro interés.

Prof. Dr. Fernando Galan

Aplicación preclínica de transferencia pronuclear  (PNT) para prevenir enfermedades del ADN mitocondrial

Towards clinical application of pronuclear transfer to prevent mitochondrial DNA disease.

Nature. 2016 Jun 8

En este artículo – preclínico - los investigadores se centran en la transferencia pronuclear (PNT). Esta técnica se lleva a cabo en el día de la fecundación e implica transferir el ADN a partir de un cigoto o huevo ya fertilizado (embrión) que contiene mitocondrias defectuosas, en un óvulo donado que contiene mitocondrias sanas (pero ya sin su ADN).                           Permanece el ADN de los padres, pues son los que se transfieren al óvulo donado que posee mitocondrial sanas. Pero se ha destruido el primer embrión generado por los padres. A partir de ahora, existe otro embrión con el ADN de sus padres y las mitocondrias sanas donadas.

El profesor Sian Harding, miembro del Consejo de Bioética de Nuffield dice: “La PNT éticamente más difícil, ya que utiliza los cigotos o huevos fertilizados, en lugar de la  transferencia materna de huso meiótico (MST), donde el huevo es después fertilizado (por el esperma del padre antes de la implantación en la madre. El procedimiento se conoce como "Fecundación in vitro (FIV) de tres padres). La transferencia pronuclear (PNT) representa técnicamente la destrucción de un embrión.

Consiguen con esta técnica reducir el arrastre de las mitocondrias mutantes a niveles que reducen drásticamente la posibilidad de desarrollar (<18%) o transmitir (<5% ) la enfermedad por mutaciones en el ADN mitocondrial.

Reducen el remanente de mitocondrias anormales de > 5% en 28% de las muestras a <5% en todas las muestras y <2% en 79%. Sin embargo, una línea con 4% de remanente (o heteroplasmia) mostró una amplia desviación cuando se convierte en una línea de células madres embrionarias (HES), con algunos clones que  finalmente tienen alrededor del 50% de mitocondrias originales mutadas. Esto debe causar preocupación.

En general, estos métodos descritos pueden reducir drásticamente los futuros riesgos para el feto de desarrollar una enfermedad mitocondrial, aunque no de eliminarlos completamente.”

En definitiva, se podría prevenir el desarrollo y la transmisión de enfermedad mitocondrial debida sola y exclusivamente a mutaciones del ADN mitocondrial. ¿Pero qué pasa con la información que lleva el ADN de los padres?

En el mes de marzo del año 2015 el Reino Unido se convirtió en el primer país en legalizar el uso de la fecundación in vitro (FIV) con donación mitocondrial en la clínica, a través de su Parlamento, pero todavía queda el paso por la  Cámara de los Lores.                                        

Para que una clínica de fecundación in vitro pueda realizar la técnica, se debe solicitar una licencia a la Autoridad de Fertilización Humana y Embriología (HFEA). Los resultados de este estudio van a ser evaluadas por un panel de expertos HFEA.

Esto ha levantado controversias y desacuerdos en la comunidad científica.

Áreas de controversia: Las principales áreas incluyen:

·         la seguridad,

·         la creación de bebés con tres padres,

·         impacto en la identidad,

·         consecuencias para la sociedad.

También hubo desacuerdos acerca de:

·         las definiciones a utilizar,

·         qué nivel de evidencia es apropiado,

·         qué riesgos son adecuados tomar

·         y quien deben ser protegidos.

Parece que las cuestiones críticas relacionadas con la seguridad de fecundación in vitro (FIV) con donación mitocondrial, aún no se han resuelto. Algunas de las preocupaciones restantes incluyen:

·         Daños epigenéticos causados por transferencia nuclear,

·         Desajuste Mitocondria-núcleo,

·         Impacto de las mitocondrias en los rasgos es decir, no sólo en la función metabólica,

·         La replicación preferencial de incluso pequeñas cantidades de remanente ADNmt mutado.

Por ello, algunos científicos expresan que:

·         esta tecnología es aplicable únicamente a una proporción reducida de mujeres en riesgo a transmitir su enfermedad mitocondrial a la descendencia, menos de un 0.02% de los embarazos totales. Cuestionando si sería apropiado dedicar muchos recursos clínicos a su utilización.

·         Igualmente, muestran preocupación ante la posibilidad de que la donación de mitocondrias pueda ser ofrecida y utilizada para otros fines por las clínicas de fertilidad.

Las tecnologías propuestas están prohibida por la Unión Europea, con la oposición de las Naciones Unidas, y han sido cuestionados por la Food and Drug Administration de los Estados Unidos, que ha afirmado que el "espectro completo de los riesgos ... aún no se ha identificado."

Las Naciones Unidas para, la Educación, la Ciencia y la Cultura (UNESCO) en la Declaración Universal sobre el Genoma Humano y los Derechos Humanos, indica en el artículo 24 que las intervenciones en la línea germinal podrían considerarse como prácticas que son "contrarias a la dignidad humana".

También el Consejo Nuffield sobre Bioética y la Fertilización Humana y Embriología (HFEA) ambos coincidieron en que la donación mitocondrial es una forma de modificación de la línea germinal

Indudablemente, estos resultados son un avance muy importante – PRECLÍNICO - en la investigación de las terapias para una enfermedad incurable, cómo es la ENFERMEDAD MITOCONDRIAL.

En mi opinión, son necesarias más investigaciones sobre la replicación preferencial de incluso pequeñas cantidades de remanente ADNmt mutado.

Traducido y comentado por el Pro. Dr. Fernando Galan

Fuentes

·         Towards clinical application of pronuclear transfer to prevent mitochondrial DNA disease. Nature. 2016 Jun 8

·         Social and ethical issues in mitochondrial donation. Rebecca Dimond. British Medical Bulletin, 2015, 115:173–182

Quisiera poner en su contexto actual el síndrome de la Fibromialgia.

 Está situada en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) en el Capítulo XIII: “Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conectivo” códigos M00-M99”.

•      Código M79: “Otros trastornos de los tejidos blandos, no clasificados en otra parte”

La siguiente pregunta es: ¿ENFERMEDAD O SÍNDROME?

•      Código M79-7: el Síndrome de la fibromialgia debe ser clasificado como un SÍNDROME SOMÁTICO FUNCIONAL, en lugar de un trastorno mental.

SÍNDROME SOMÁTICO FUNCIONAL (SSF)

•      El diagnóstico requiere

1.      la presencia de síntomas somáticos,

2.      y la ausencia de condiciones médicas que expliquen  estos síntomas.

•      La investigación epidemiológica del SÍNDROME SOMÁTICO FUNCIONAL ha descuidado evaluar el segundo criterio debido a la limitación de poder llevar a cabo los exámenes médicos.

Quisiera resaltar el 2º criterio “la ausencia de condiciones médicas que expliquen  estos síntomas “ y poner en contexto la Fibromialgia y la Miopatía Mitocondrial con el reciente artículo publicado por Mario Cordero et al, “ Mutation in cytochrome b gene of mitochondrial DNA in a family with fibromyalgia is associated with NLRP3-inflammasome activation. J Med Genet 2015;1–10”, en el que se muestra por primera vez una mutación homoplásmica en el ADNmt (3251A> G) en una familia con diagnóstico de Fibromialgia. Como era de esperar, la mutación era maternamente transmitida y estaba presente en todos los miembros de la familia con manifestación clínica típica de Fibromialgia. Los estudios fisiopatológicos mostraron evidencias de una disfunción mitocondrial en las células del paciente que fue restaurada con tratamiento de CoQ10.”

Mario Cordero et al, en su conclusión “proponen la indicación de análisis de secuenciación del ADN mitocondrial en pacientes con Fibromialgia con evidencias de herencia materna. La presencia de síntomas similares a las miopatías mitocondriales podría desenmascarar las enfermedades mitocondriales entre los pacientes con Fibromialgia que podrían beneficiarse de las pruebas de diagnóstico genético mediante análisis de secuencias de ADN mitocondrial y ser elegibles para el tratamiento con CoQ10 y / u otro compuesto con efectos en la  mitocondria”

Prof. Dr. Fernando Galan

Fuencisla Matesanz y cols del Consejo Superior de Investigaciones Científicas en Granada han publicado recientemente en la revista European Journal of Human Genetics 2016, la identificación de la variante funcional (rs2256368: A> G) que afecta al gen ACSL5 que expresa  una acil-coenzima A sintetasa 5 (ACSL5) que carece del exón 20 (ACSL5-Δ20), como un factor causal vinculado a la migraña asociada a la variante rs12355831: A> G, lo que sugiere que la activación de los ácidos grasos de cadena larga por las moléculas de ACSL5-Δ20, una enzima localizada en mitocondria, está implicado en la patología de la migraña.

La enzima ACSL5 se localiza en la membrana externa mitocondrial y en microsomas donde cataliza la activación de los ácidos grasos de cadena larga por tioesterificación con la coenzima A (CoA). La ACSL5 es importante en el suministro de ácidos grasos exógenos a la mitocondria para reacciones de oxidación, el aumento de la síntesis de ceramida, la acilación de las proteínas, y afectando el potencial de membrana mitocondrial.

La migraña es el tipo más frecuente de dolor de cabeza en los niños. También afecta a aproximadamente el 14% de la población adulta, siendo más frecuente en mujeres (20%) que en hombres (8%). Tiene una base genética fuerte con heredabilidad estimada de 40-57%.

La etiología de la migraña está comenzando a ser entendida como resultado de las investigaciones básicas y clínicas, en estudios de asociación de genoma completo (GWAS) aplicadas a la forma común de la migraña. Estas investigaciones tienen por objeto conseguir biomarcadores y dianas clínicas para diferentes tipos de migraña.

La complejidad de la patología de la migraña, con características que pueden tener diferentes causas genéticas, complica el descubrimiento de genes asociados genuinamente.

Fuente: Fuencisla Matesanz y cols, European Journal of Human Genetics 2016

Resumida y traducida: Prof. Dr. Fernando Galan

http://www.fernandogalangalan.com/

Advertencias revisadas por la FDA para el uso de la  metformina.

Actualmente, el etiquetado recomienda encarecidamente no usar la metformina en algunos pacientes con insuficiencia renal debido a un mayor riesgo de desarrollar acidosis láctica: una enfermedad grave y potencialmente mortal. Se solicitó a la Administración de Alimentos y Medicamentos  US (FDA) que revisara varios estudios con respecto a la seguridad de la metformina en pacientes con leve a moderada insuficiencia renal y para cambiar la medida de la función renal en el etiquetado de metformina que se utiliza para determinar si un paciente puede recibir tratamiento.

Después de revisar los estudios clínicos publicados, estudios basados ​​en la población, y las series de casos retrospectivos, la FDA concluyó que la metformina puede ser utilizada con seguridad en pacientes con insuficiencia renal leve y en algunos pacientes con insuficiencia moderada. Las recomendaciones específicas en cuanto a su uso en esta población de pacientes se reflejarán en las etiquetas de los medicamentos que contienen metformina.

Además, el etiquetado revisado recomendará que la medida de la función renal utilizada para determinar si un paciente puede recibir metformina , puede ser cambiada de la concentración de creatinina en sangre solo, a otra que proporciona una mejor estimación de la función renal, la ecuación de estimación de la tasa de filtración glomerular (TFGe). La TFGe presenta otros parámetros tales como la edad del paciente, el sexo, la raza y / o el peso, además de la concentración de creatinina en sangre.

Los profesionales sanitarios han de adherirse a las recomendaciones más recientes en la prescripción de metformina a pacientes con insuficiencia renal.

Las recomendaciones específicas incluidas en las actualizaciones de etiquetado incluyen:

Antes de comenzar la metformina, obtener la TFGe  del paciente.

·         La metformina está contraindicadaen pacientes con un TFGe <30 ml / min / 1,73m2.

·         No se recomienda iniciar tratamiento con metforminaen pacientes con un TFGe entre 30-45 ml / min / 1,73m2 .

·         Obtener una TFGe por lo menos anualmente en todos los pacientes que toman metformina. En los pacientes con mayor riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal, tales como en ancianos, la función renal debe ser evaluada con mayor frecuencia.

·         En pacientes que toman metformina cuya TFGe cae más tarde, por debajo de <45 ml / min / 1,73m2,evaluar los beneficios y riesgos de continuar el tratamiento. Descontinuar la metformina si la TFGe del paciente cae después por debajo <30 ml / min / 1,73m2.

·         Descontinuar la metformina en el momento o antes de una prueba de imagen de contraste yodados en pacientes con un TFGe entre 30-60mL / min / 1,73m2;en pacientes con antecedentes de enfermedad hepática, alcoholismo, o  insuficiencia cardíaca; o en pacientes que van a ser administrados de contraste yodado intra-arterial. Re-evaluar TFGe 48 horas después del procedimientode imágenes; reiniciar la metformina si la función renal es estable

Cálculo del Filtrado Glomerular (Ecuación CKD-EPI) http://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-nefrologicos-y-medio-interno/calculo-del-filtrado-glomerular-ckd-epi.html

Filtrado Glomerular CKD-EPI   mL/min/1.73 m²

Los rangos normales de TFG, ajustados a la superficie del cuerpo, son: 90 ± 14 mL/min/m2

Fuente: FDA Drug Safety Communication: FDA revises warnings regarding use of the diabetes medicine metformin in certain patients with reduced kidney function. 8-4-2016

Traducida y complementada por Prof. Dr. Fernando Galan

Pruebas Genética en enfermedades mitocondriales: resultados e interpretaciones.

Las pruebas genéticas de diagnóstico pueden ser consideradas para confirmar un diagnóstico clínico en un paciente con una enfermedad mitocondrial o en pacientes con sospecha de una enfermedad mitocondrial. La prueba debe realizarse en el paciente sintomático.

Los tres posibles resultados de las pruebas genéticas son: positivo, negativo, y la variante de significado desconocido.

Un resultado positivoindica que una mutación es causante de la enfermedad . El conocimiento de una mutación causante de la enfermedad puede ayudar a evaluar el riesgo de presentar ciertos síntomas del paciente, y puede influir en las decisiones sobre cómo manejar la condición. Un resultado positivo en un paciente, puede hacernos sospechar que ciertos miembros directos de su familia pueden estar en riesgo de tener la mutación y ser portadores, y la prueba puede ser recomendada para estos familiares.

Un resultado negativoen un paciente afectado no excluye necesariamente una enfermedad mitocondrial, y el paciente debe ser tratado de acuerdo a sus síntomas clínicos. Las posibles razones de un resultado negativo podrían ser:

         1.         el paciente puede tener una mutación en un gen no cubierto en el panel de prueba,

         2.         el paciente puede tener un tipo de mutación que no se detectó por el método de prueba realizada,

         3.         el paciente no tiene una enfermedad mitocondrial.

Una variante de significación desconocida (VUS)indica que un cambio en el ADN se identificó en el paciente sometido a la prueba; sin embargo, el cambio no es conocido que esté asociado con ningún tipo de enfermedad mitocondrial. Para aclarar el significado clínico de la variante, puede ser útil  analizar a otros miembros de la familia. A veces el resultado de la prueba puede permanecer incierto hasta que se obtiene información adicional de estudios de investigación.

Comentario

Sí se añade la complejidad del hecho que hay más de mil genes que codifican para una mitocondria, uno puede ver lo difícil que puede ser hacer y confirmar un diagnóstico genético de enfermedad mitocondrial. En consecuencia, todavía hay muchos pacientes con enfermedad mitocondrial, que no tienen un diagnóstico definido genéticamente

Fuente:

Genetic Testing for Mitochondrial Disorders

A Guide for Clinicians

GeneDx

Traducido y comentado por Prof. Dr. Fernando Galan

Enfermedad mitocondrial no sindrómica en jóvenes y adultos

Fernando Galan

Profesor Titula de Medicina

Especialista en Medicina Interna

La presentación clínica de los pacientes con enfermedad mitocondrial es variable, incluso en pacientes y en los miembros de su familia afectados por la misma mutación. Este es ciertamente el caso de las enfermedades causadas por mutaciones puntuales o deleciones / duplicaciones en el ADN mitocondrial, y probablemente menos cierto en aquellos trastornos causados por una mutación específica en DNA nuclear, aunque existe también variabilidad.  

Los signos y síntomas pueden ir y venir en diferentes partes del cuerpo, dependiendo de las demandas de energía de cada tipo de tejido u órgano de momento a momento. Desafortunadamente, debido a la variabilidad de los síntomas y la complejidad del diagnóstico, los pacientes a veces son etiquetados "psiquiátricos."

La enfermedad mitocondrial heredada puede ser clasificada como sindrómica y no sindrómica.

Las enfermedades mitocondriales sindrómicas son bien conocidas por sus siglas (es decir, MELAS, MERRF).

Las combinaciones específicas de los síntomas pueden permitir a un médico diagnosticar a las  enfermedades mitocondriales sindrómicas (canónicas o clásicas) como MELAS (síndrome de encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios similares a accidente cerebrovascular), o MERRF (epilepsia mioclónica y fibras rojas rasgadas). Sin embargo, muchas personas son oligo-sintomática y por lo tanto no cumplen con los requisitos para un diagnóstico sindrómico.

La mayoría de las enfermedades mitocondriales sonno sindrómicas, en pacientes que muestran una variedad de síntomas y signos relacionados con la disfunción de múltiples órganos como: el cerebro (migraña, ictus o accidente cerebrovascular-like; demencia; presentación similar a la Esclerosis Múltiple; epilepsia; ataxia; espasticidad; alteraciones extrapiramidales), músculo (debilidad muscular, calambres y cansancio), órganos endocrinos (casi el 5% de la diabetes mellitus puede ser debido a la mutación ADNmt 3234), corazón (cardiomiopatía temprana, defectos de conducción cardiacos, asociado con LHON y el síndrome de Wolff-Parkinson-White), síntomas sistémicos, etc. .

La enfermedad mitocondrial no sindrómicase presenta con frecuencia, especialmente al comienzo del curso de la enfermedad.

Una combinación de datos clínicos, de laboratorio, anatomo-patológicos, bioquímicos y genéticos se utilizan para hacer el diagnóstico.

El análisis de ADN puede fallar para demostrar la causa subyacente de la enfermedad. 

No hay duda de que muchos pacientes con enfermedad mitocondrial no sindrómica,no son diagnosticados durante años y muchos –probablemente- no serán nunca diagnosticados. Una mayor conciencia entre los médicos y pediatras es importante, como  lo es el estudio de estos  pacientes por expertos que sean capaces de proporcionar una gama completa de pruebas diagnósticas.

Referencias

Bruce H. Cohen. Neuromuscular and Systemic Presentations in Adults: diagnoses beyond MERRF and MELAS.Neurotherapeutics. 2013; 10: 227–242.

Bonfante et al. The Many Guises of Mitochondrial Disease. Neurographics 2013; 3: 2-10

Robert W. Taylor and Doug M. Turnbull. Mitochondrial DNA mutations in human disease. Nat Rev Genet. 2005 ;6:389-402

12 de abril 2016

En febrero de 2016, la Agencia para la Investigación y Política (AHRQ) publicó una revisión de efectividad comparada titulada "Los tratamientos no invasivos para el dolor lumbar”. Esta revisión se diseñó para "examinar la evidencia sobre los beneficios y los daños comparativos de los tratamientos no invasivos para el dolor lumbar”

Se incluyeron un total de 156 publicaciones, con la mayoría de los ensayos que habían reclutado pacientes con síntomas de dolor lumbar de intensidad al menos moderada (por ejemplo,> 5 en una escala de calificación numérica para el dolor de 0 a 10 puntos). Se incluyeron tanto dolor lumbar radicular y no radicular. Se compararon: placebo, ningún tratamiento, la atención habitual, el tratamiento simulado, una terapia inactiva, u otro tratamiento activo.

La revisión se centró en adultos con dolor lumbar de cualquier duración ( agudo < 4 semanas, subaguda  de 4 a 12 semanas, y crónicas ≥ 12 semanas), incluyendo dolor lumbar no radicular, dolor lumbar radicular (por ejemplo, debido a la hernia de disco), y la estenosis del canal espinal sintomática.

¿Qué se valoró?

·         La reducción o eliminación del dolor lumbar

·         Síntomas relacionados con las piernas

·         Mejora de la función de la espalda  y global

·         Mejora de la calidad de vida

·         Reducción de la incapacidad para el trabajo / vuelta al trabajo

·         Mejoría global

·         Número de episodios de dolor de espalda / tiempo entre episodios.

·         La satisfacción del paciente

·         Efectos adversos

o   Grave (por ejemplo, reacción alérgica con medicamentos, complicaciones neurológicas, muerte)

o   Menos serio

Terapia farmacológica. Medicación utilizada

·         Acetaminofeno

·         Aármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

·         Opioides

·         Relajantes del músculo esquelético

·         Benzodiazepinas

·         Antidepresivos

·         Medicamentos anti convulsivos (antiepiléticos)

·         Corticoides sistémicos

·         Medicamentos de uso tópico o en parche

Terapias no farmacologicas

·         Las terapias psicológicas

·         La rehabilitación multidisciplinaria

·         La manipulación espinal

·         Acupuntura

·         Masaje

·         El ejercicio y terapias relacionadas

·         Diversas modalidades físicas (ultrasonido, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea, estimulación muscular eléctrica, terapia interferencial, el calor y el hielo, mesas o dispositivos de  tracción, soportes u ortesis de espalda)

·         Yoga

·         Láseres de bajo nivel

 Resultados de la revisión: intervenciones farmacológicas

 En rojo los más eficaces

CONCLUSIONES

·         La duloxetina parece ser más eficazque los antidepresivos tricíclicos y tiene un perfil de seguridad más favorable.

·         Los pacientes con dolor lumbar frecuentemente reciben recetas de opioides, pero el uso de opioides para el dolor crónico tiene dudosa eficacia a largo plazo,  por un aumento en el número de sobredosis accidentales, y por la posibilidad  potencial de abuso. A corto plazo, los relativamente modestos beneficios deben sopesarse frente a los daños potenciales.

·         La revisión encontró evidencia insuficientepara recomendar la mayoría de las medidas físicas, que no fuera el calor superficial, y evidencia insuficientepara determinar qué pacientes tienen más probabilidades de beneficiarse de las terapias no farmacológicas específicas

·         Los efectos sobre la función son generalmente más pequeños que los efectos sobre el dolor.

Original:

Chou R, Deyo R, Friedly J, Skelly A, Hashimoto R, Weimer M, Fu R, Dana T,  Kraegel P, Griffin J, Grusing S, Brodt E. Noninvasive Treatments for Low Back Pain [Internet]. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2016 Feb. Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK350276/

Fuente: MPR Daily Dose

Traducido y resumido por el Prof. Dr. Fernando Galan

Riesgo genético de trastornos del espectro autista (TEA) y variación de trastornos neuropsiquiátricos en la población general. Nature Genetics, 2016;

Los investigadores estudiaron si existe una relación genética entre TEA y la expresión de rasgos relacionados con los TEA en poblaciones que no tienen la enfermedad. Sus resultados, publicados esta semana en la revista Nature Genetics, sugieren que el riesgo genético subyacente  de TEA, incluyendo tanto las variantes genéticas  hereditarias asociadas con autismo (no "genes del autismo")y variantes de novo (aquellas que no están en los padres de un enfermo con TEA), influyen en una serie de rasgos en el comportamiento y comunicación social en  la población general, pero los diagnosticados con TEA presentan manifestación más grave de esos rasgos y otros más.

Ahora tenemos un mejor camino a seguir sobre qué tipos de trastornos y rasgos van a estar asociado con ciertos tipos de riesgo genético.

Los trastornos del espectro autista son una clase de condiciones del desarrollo neurológico que afecta a aproximadamente 1 de cada 100 niños. Se caracterizan por dificultades en la interacción social, alteraciones en la comunicación y lenguaje, así como un comportamiento estereotipado y repetitivo. Estos síntomas principales son fundamentales para la definición de un diagnóstico de TEA, pero también se producen, en diversos grados, en individuos no afectados y forman un continuo comportamiento subyacente, pasando por una transición gradual, sin cambios bruscos.

Gracias a los recientes avances en secuenciación y análisis del genoma se está configurando una imagen del panorama genético de los trastornos del espectro autista.

Las investigaciones han mostrado que el mayor riesgo de sufrir TEA es poligénico, pero algunos casos están asociados con raras variantes genéticas poco comunes, generalmente "de novo". Llegando a la conclusión de que "el riesgo genético que contribuye al autismo es un riesgo genético que está en todos nosotros y que influye en nuestro comportamiento y comunicación social". Pero no significa que desarrollarán definitivamente autismo. Esto es que son factores de riesgo genético y no determinantes genéticos.

Comentario

Los avances en secuenciación y análisis del genoma han permitido a este grupo de investigadores establecer que las variantes genéticas hereditarias asociadas con autismo (no "genes del autismo") y variantes de novo (aquellas que no están en los padres de un enfermo con TEA) influyen en una serie de rasgos en el comportamiento y comunicación social en  la población general, pero que no tienen autismo, ni están determinados a desarrollarlo. Los pacientes diagnosticados con TEA presentan dificultades en la interacción social, alteraciones en la comunicación y lenguaje, así como un comportamiento estereotipado y repetitivo. Tener un riesgo genético mayor no significa que un niño desarrollará definitivamente el TEA. Muchos investigadores se están concentrando en la forma en que varios genes interactúan entre sí y con los factores ambientales para entender mejor cómo estos aumentan el riesgo de desarrollar este trastorno.

Fuente: Genetic risk for autism spectrum disorders and neuropsychiatric variation in the general population.  Elise Robinson, Mark Daly et al. Nature Genetics (2016) doi:10.1038/ng.3529

Traducido y comentado por Prof. Dr. Fernando Galan

Las personas afectadas de Enfermedad Mitocondrial pueden manifestarla a cualquier edad y con alguna combinación de manifestaciones neurológicas (SNC, SN periférico, SN autonómico), músculo-esqueléticas, cardíacas, gastrointestinales, renales, oftalmológica, auditiva etc.

No hay curas o terapias que hayan sido aprobadas por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para cualquier enfermedad ADNmt, aunque el manejo clínico basado en los síntomas puede ser beneficioso.

Debido a que en la formación del embrión es la madre la que aporta las mitocondrias, el ADN mitocondrial se transmite por la vía materna, de madre a hijos. Así, las enfermedades causadas siguen ese patrón de herencia. En la actualidad, existen más de 400 mutaciones descritas como patogénicas en el genoma mitocondrial, responsables de causar diferentes enfermedades mitocondriales.

La búsqueda de terapias genéticas para el tratamiento de las enfermedades mitocondriales ha seguido dos aproximaciones:

1.       Modificar el genoma mitocondrial por técnicas de edición del genoma, para prevenir la transferencia de mutaciones.

·         Mediante tecnologías que atacan selectivamente y degradan el genoma que alberga una mutación mtDNA específica, con la subsiguiente repoblación del tejido por el genoma de ADNmt no mutado, a niveles considerados adecuados para  la producción normal de energía mitocondrial y restaurar la salud.

·         Sin embargo, aún no se cuenta con mecanismos de inserción seguros para llevar a cabo tales "terapia de cambio de heteroplasmia" en los órganos de los pacientes con enfermedad de ADNmt.

2.       O bien reemplazar las mitocondrias maternas, portadoras de mutaciones por mitocondrias sanas de donantes de óvulos.

·         Mediante técnicas de reemplazo de mitocondrias (concretamente, la sustitución de ADN mitocondrial mediante transferencia del huso mitótico o del pronúcleo materno a un ovocito donante fecundado) en casos concretos.

La Comisión del Instituto de Medicina (IOM) de la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU sobre  Política Ética y Social de las  técnicas novedosas para la Prevención de la transmisión materna de enfermedades del ADN mitocondrial ponen algunas restricciones para que fueran éticamente permisibles

·         Siempre y cuando se tengan en cuenta en las investigaciones iniciales, los temas de seguridad y eficacia, que seguirán siendo cruciales antes de la aprobaciónregulatoria o su uso clínico.

·         ¿Estas técnicas reducirán de forma fiable la mutación heteroplasmica del ADNmt en el ovocito o embriones, a un nivel lo suficientemente bajo, como para evitar los síntomas y efectos de la enfermedad en el niño ADNmt resultante?

·         ¿Podrían surgir problemas de salud, fertilidad, o de desarrollo no previstos, junto con preguntas sobre la identidad (efectos psicológicos), para los niños concebidos debido a la mezcla de las mitocondrias que contienen los genomas de ADNmt de una mujer, con el ADN nuclear de la otra?

·         ¿Existen posibles riesgos para la salud provenientes de las manipulaciones adicionales de embriones in vitro requeridos para las técnicas de reemplazo mitocondrial (TRM)?

·         ¿Se introducirán problemas potencialmente irreversibles, no previstos en el niño resultante y en sus descendientes futuros?

Como vemos existen todavía muchas incógnitas por resolver para su aplicación en seres humanos.

Adaptado y traducido por el Prof. Dr. Fernando Galán

Fuente:  Mitochondrial Replacement Techniques — Implications for the Clinical Community

            Marni J. Falk, M.D., Alan Decherney, M.D., and Jeffrey P. Kahn, Ph.D., M.P.H

NEJM February 24, 2016DOI: 10.1056

29 DE FEBRERO, DÍA MUNDIAL DE ENFERMEDADES RARAS

Y es que, según los expertos, el principal problema es de fondos. Así, aunque existen mecanismos de compensación, "desde que desapareció el Fondo de Cohesión de los presupuestos hemos notado que hay más problemas para derivar pacientes entre autonomías", sostiene el Dr.  De la Riva (miembro de la Junta Directiva de la Federación Española de Enfermedades Raras (Feder).

Según un estudio elaborado por Feder, el 42 por ciento de las derivaciones son imposibles o muy difíciles. Además, según su experiencia, "no hay dinero para dotar a los centros de referencia". 
Y los que hay, están polarizados en Madrid y Barcelona, "lo que deja al 80 por ciento de la población española prácticamente sin acceso a la asistencia".

El reto está claro: "Poner en contacto a cada paciente con el médico que pueda tratarle".

COMENTARIO del Prof. Dr. Fernando Galan

Y yo añado, poner en contacto con el médico experto sea de la medicina pública o privada. Pues hay aseguradoras privadas - sorprendentemente- que ponen más medios económicos para llegar al diagnóstico de los pacientes con sospecha de estas enfermedades raras (incluyendo Enfermedades mitocondriales en jóvenes y adultos) que muchas Autonomías Españolas. Pues hay muchos pacientes diagnosticados de Fibromialgia y/o Síndrome de Fatiga Crónica, que si se les estudiara a fondo y con los medios diagnósticos adecuados se descubriría que debajo se puede esconder una Miopatía Mitocondrial. 

Por supuesto, esto es más caro que el diagnóstico de Fibromialgia y/o Síndrome de Fatiga Crónica, ya que estos se hacen aplicando una variedad de Criterios existentes y después poner un tratamiento que rara vez es eficaz, retrasando el posible diagnóstico de Miopatía Mitocondrial que puede estar debajo y que mejora con ciertos tratamientos.

29 DE FEBRERO, DÍA MUNDIAL DE ENFERMEDADES RARAS

Las enfermedades raras afectan a unos 3 millones de españoles y están caracterizadas por su gran número y diversidad de síntomas. Además, casi el 43 por ciento de los pacientes no dispone de tratamiento o si lo dispone, no es el óptimo.

Más del 50 por ciento de las enfermedades raras tienen manifestaciones neurológicas y el 65 por ciento de ellas suelen ser graves e invalidantes. En casi la mitad de los casos, el pronóstico vital está afectado: a las enfermedades raras se les atribuye el 35 por ciento de las muertes antes del año de vida, el 10 por ciento entre 1 y 5 años y el 12 por ciento entre los 5 y 15 años. En un 50 por ciento de los casos, el comienzo de la enfermedad tiene lugar en la niñez.

"Aunque estamos hablando de que aproximadamente entre un 6 y un 8 por ciento de la población española padece una enfermedad rara, la escasa prevalencia que tiene cada patología de forma individual ha condicionado que hasta hace muy poco la investigación alrededor de las enfermedades raras sea escasa y los tratamientos inexistentes.                           Aunque se han realizado progresos importantes en el diagnóstico y en el tratamiento de un gran número de enfermedades, todavía queda una sustancial cantidad para las que no existe hoy día ni prevención ni un tratamiento eficaz.", ha explicado Jordi Gascón Bayarri, coordinador del Comité ad-hoc de Enfermedades Raras de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

Dificultades de los pacientes con Enfermedades Raras

1.       El primer problema de un paciente afectado por una enfermedad rara es el diagnóstico. La SEN estima que el tiempo medio en que un afectado tarda en obtener un diagnóstico es de cinco años, pero alrededor de un 20 por ciento de los pacientes tarda más de 10. De hecho, en gran parte de los casos, esta demora diagnóstica les priva de intervenciones terapéuticas, lo que conlleva, en un 30 por ciento de los casos, un agravamiento de la enfermedad.

·         "El problema radica en que hay pocos recursos diagnósticos para estas enfermedades y muchas no son expresivas clínicamente hasta que la enfermedad evoluciona.Por lo tanto, es muy complicado identificarlas en el inicioy se requiere un amplio conocimiento de ellas", ha señalado Gascón.

2.       Otro de los problemas es el tratamiento,  existen pocos proyectos de investigación sobre fármacos que traten enfermedades tan poco frecuentes.

3.       Por otra parte, el 80 por ciento de las enfermedades raras son genéticas (el 20 por ciento restante debe su origen a factores ambientales, a agentes infecciosos o a causas aún desconocidas), la terapia génica es una de las claves en el tratamiento de las enfermedades raras, pero sólo un 22 por ciento de la investigación en este aspecto se encamina hacia el control de las enfermedades hereditarias.

"Afortunadamente en los últimos años han aparecido tratamientos para algunas enfermedades que aún no disponían de ninguno y también se ha comprobado que ciertos medicamentos que ya estaban en el mercado son de utilidad para ciertas enfermedades raras", ha destacado Gascón.

Creación de un registro estatal
El desconocimiento de las enfermedades raras o minoritarias es, todavía, una realidad. Con el objetivo de dar visibilidad a estas enfermedades, la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) celebra en Alicante estos días la VI Reunión de Enfermedades Minoritarias.

Allí, se ha puesto de relieve "la importancia de llevar a cabo una mayor colaboración con las asociaciones de pacientes, así como la difusión del conocimiento con reuniones científicas, investigación y docencia en pregrado y postgrado en las Facultades de Medicina para darles una mayor visibilidad", ha señalado Mónica López Rodríguez, coordinadora del Grupo de Enfermedades Minoritarias de la SEMI. En este sentido, la creación de un registro estatal de estas enfermedades, también contribuiría a un mayor conocimiento de las mismas.

Fuente: Diario Médico 29 febrero 2016

Difundido por el Prof. Dr. Fernando Galan

Según se ha acordado en Comisión de Salud Pública, Ministerio de Sanidad, autonomías y la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) han puesto en marcha un protocolo específico para seguimiento del virus de Zika en embarazadas

El Ministerio de Sanidad y los servicios de salud de las comunidades autónomas han acordado, en Comisión de Salud Pública, un protocolo de seguimiento en relación al virus zika en el embarazo con la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO).

El objetivo es estandarizar las recomendaciones y el tratamiento a las mujeres embarazadas con sospecha o diagnóstico confirmado del virus.El documento pone de manifiesto, en primer lugar, que no existe evidencia que sugiera que las gestantes sean una población más susceptible de adquirir la infección del virus zika, o de que éste se manifieste con más virulencia durante la gestación.

Sin embargo, matizaque las embarazadas y las mujeres con intención de quedarse embarazadas constituyen el principal grupo de riesgo en relación con este virus, dado el incremento observado de casos de microcefalia y otras malformaciones en recién nacidos de mujeres que han estado infectadas, que sugiere una posible asociación sin confirmar que aún está siendo investigada.

En el caso de las embarazadas con datos de laboratorio que confirmen la presencia del virus zika, se realizarán ecografías seriadas para controlar el crecimiento y, sobre todo, la morfología fetal cada dos semanas, siendo imprescindible el concurso de obstetras avanzados en el diagnóstico ecográfico prenatal y en la sospecha diagnóstica de infección fetal.

Ante un recién nacido con evidencia de infección materna del virus de Zika, el protocolo recomienda llevar a cabo la serología y neutralización en sangre de cordón, examen histopatológico de la placenta y cordón umbilical y PCR del virus en tejido placentario congelado y cordón umbilical.

Para las mujeres gestantes que presenten sintomatología compatible con el virus de Zika tras haber visitado zonas con transmisión, el protocolo establece que se les tomarán muestras de orina y de sangre para descartar la presencia del virus zika mediante PCR o serología y neutralización de anticuerpos.

Además, en aquellas pacientes con síntomas procedentes de zonas endémicas para dengue o chikungunya, se debería descartar también la infección por estos virus

Fuente: Diario Medico 16-2-16

La investigación sobre la fatiga crónica ha evolucionado mucho en los últimos 15 años. Ahora, uno de los principales retos en este campo consiste en identificar biomarcadores que permitan mejorar su diagnóstico y diseñar mejores estrategias terapéuticas, según ha explicado a Diario Médico Jesús Castro, coordinador del Laboratorio de Fatiga Crónica del Valle de Hebrón Instituto de Investigación (VHIR) y uno de los representantes españoles de la primera red europea de investigación sobre fatiga crónica y encefalomielitis miálgica., junto con José Alegre, del VHIR, y Julià Blanco, del IrsiCaixa.

Este proyecto, denominado Euromene, es una acción del programa de Cooperación Europea en Ciencia y Tecnología y está financiado por el programa europeo Horizonte 2020. Cuenta con la participación de centros de 8 países y su principal objetivo es afrontar los retos en la investigación "derivados del desconocimiento de su etiología, la variabilidad clínica, la falta de biomarcadores diagnósticos y las limitadas opciones de tratamiento disponibles para los pacientes".

Función mitocondrial, en la mira

Según los últimos datos que constan en la literatura científica, existen indicios de que la disfunción de la mitocondria de las células podría reflejar los síntomas más frecuentes de la fatiga crónica. Los estudios se han realizado hasta ahora en células de la sangre, pero se piensa que las alteraciones mitocondriales en el tejido muscular, el corazón y el cerebro podrían reflejar las manifestaciones clínicas de los pacientes, como la fatiga muscular, las alteraciones en la función cardiaca y la pérdida de memoria

Fuente: Diario Medico 15-2-2016

A esto ya hice referencia a mi artículo Mitochondrial Myopathy in Follow-up of a Patient With Chronic Fatigue Syndrome. Journal of Investigative Medicine High Impact Case Reports July-September 2015: 1– 5), el caso de un paciente de 30 años diagnosticado inicialmente de Síndrome de Fatiga Crónica y que tras varios años de seguimiento, fue diagnosticado de Miopatía mitocondrial por deficiencia de los complejos I y IV, con evidencia de herencia materna, mejorando toda la familia al ser tratada con tiamina y riboflavina.. Llamando la atención de que los síntomas iniciales de la enfermedad mitocondrial en los adultos pueden confundirse fácilmente con Síndrome de Fatiga Crónica.

Prof. Dr. Fernando Galan

DOLOR, REPRESENTACIÓN Y MEDICINA EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA

PROGRAMA DE FEBRERO DE 2016

Jueves 18

12:00 horas

Fibromialgia y mitocondrias

Fernando Galán Galán

Médico Internista, Profesor titular. Facultad de Medicina, Universidad de Sevilla

Lugar:

Aula F 5

Calle José Camilo Cela s/n

Facultad de Filosofía

https://docfilus.wordpress.com/

La Asociación de Fibromialgia de Navarra (Afina)  criticó ayer que los médicos de la sanidad pública sigan recetando un fármaco contra esta dolencia prohibido en Europa.

Lyrica (Pregabalina) ha sido puesto en entredicho este año (2015) por las agencias de los medicamentos de Europa y EEUU.

En dictamen de la agencia de medicamentos de la Unión Europea del 13 abril de 2015, afirma que "La pregabalina no está aprobada para el tratamiento de la fibromialgia en la Unión Europea para cualquier categoría de edad. Además Lyrica no está registrada en la Unión Europea para el tratamiento de la fibromialgia."

Por otra parte, está indicada para tratar el DOLOR NEUROPÁTICO.

También es un fármaco de primera linea para el tratamiento del Síndrome de piernas inquietas

La Federación Española de Enfermedades Raras (Feder) y la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps) van a establecer un grupo de trabajo conjunto para coordinar la llegada de información sobre medicamentos y ensayos clínicos a los pacientes.

Es una buena iniciativa.

Pero lo que necesitan los pacientes, por ejemplo que padecen Miopatía mitocondrial del adulto, es que se le proporcionen los tratamiento y/o complementos de un modo gratuito y eficaz, sin tanta burocracia.

Lagrimas arificiales, saliva artificial, CoQ10 en vehículo aceitoso para que se absorba mejor, riboflavina en fórmula magistral.

Así como, sillas de rueda o Scooters eléctricas para discapacitados cuyo valor oscila entre 980 y 1300€, que mejore su calidad de vida y le proporcione cierta independencia.

Prof. Dr. Fernando Galan

Zika se descubrió por primera vez en 1947 (en el bosque Zika en Uganda), en un mono Rhesus cuando se realizaba un estudio acerca de la transmisión de la fiebre amarilla en la selva.

Donde se ha detectado el virus Zika?

·         Antes de 2015, los brotes de virus Zika se han producido en zonas de África, el sudeste de Asia y las islas del Pacífico.

·         En mayo de 2015, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) emitió una alerta con respecto a las primeras infecciones de virus Zika confirmadas en Brasil.

·         En la actualidad, los brotes se están produciendo en muchos países.

·         Virus Zika continuará extendiéndose y será difícil determinar cómo el virus se propagará a través del tiempo.

Sitios de Transmisión activa reportadas
Hay dos mosquitos que transmiten Zika: el Aedes aegypti(conocido como el mosquito de la fiebre amarilla) y el Aedes albopictus (mosquito tigre asiático).

Aedes aegypti y Aedes albopictus pican durante el día. Ambas especies son pequeños mosquitos negros con rayas blancas en la espalda y en las patas.

 Sitios de Transmisión activa reportadas

Los síntomas

·         Aproximadamente 1 de cada 5 personas infectadas con el virus Zika enfermará (es decir, desarrollará Zika).

·         Los síntomas más comunes de Zika son: fiebre, sarpullido, dolor en las articulaciones, o conjuntivitis (ojos rojos). Otros síntomas comunes incluyen dolor muscular y dolor de cabeza.

·         El período de incubación (el tiempo desde la exposición a los síntomas) para la enfermedad virus Zika no se conoce, pero es probable que sea de  unos pocos días a una semana.

·         La enfermedad suele ser levecon síntomas que duran de varios días a una semana.

·         Virus Zika generalmente permanece en la sangre de una persona infectada durante unos pocos días, pero puede permanecer un periodo más largo en algunas personas.

·         La enfermedad grave que requiere hospitalización, es infrecuente.

·         Las muertes son raras.

Diagnóstico

·         Los síntomas de Zika son similares a los del dengue y la chicunguña, estas enfermedades se propagan a través de los mismos mosquitos que transmiten Zika.

·         Consulte a su médico si se presentan los síntomas descritos anteriormente y se han visitado un área en donde se encuentra Zika.

·         Si usted ha viajado recientemente, informe a su médico de cuándo y a dónde viajó.

·         Su médico puede ordenar exámenes de sangre para buscar Zika u otros virus similares como el dengue o la chicunguña.

Tratamiento

·         No hay vacuna o medicamentos  disponibles para prevenir o tratar infecciones Zika.

·         Tratar los síntomas:

o   Descanse lo suficiente

o   Beba líquidos para evitar la deshidratación

o   Tomar medicamentos, como acetaminofeno o paracetamol, para aliviar la fiebre y el dolor

o   No tome aspirina y otros medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno y el naproxeno. La aspirina y los AINE deben evitarse hasta dengue se puede descartar para reducir el riesgo de hemorragia (sangrado). Si usted está tomando medicamentos para tratar otra enfermedad médica, hable con su médico antes de tomar medicación adicional.

o   Si usted tiene Zika, evite las picaduras de mosquitos en la primera semana de su enfermedad.

o   Durante la primera semana de la infección, el virus Zika se puede encontrar en la sangre y  pasa de una persona infectada a otro mosquito,  a través de las picaduras de mosquitos .

o   Un mosquito infectado puede contagiar el virus a otras personas.

Transmisión

A través de las picaduras de mosquitos

Virus Zika se transmite a las personas principalmente a través de la picadura de un mosquito de la especie Aedes infectado. Estos son los mismos mosquitos que propagan los virus del dengue y el chikungunya.

·         Estos mosquitos normalmente ponen huevos dentro y cerca de agua estancada en cosas como baldes, cuencos, platos de animales, macetas y floreos. Pican durante el día, prefieren picar a las personas, y viven en el interior y al aire libre cerca de las personas.

·         Los mosquitos se infectan cuando se alimentan de una persona ya infectada con el virus. Los mosquitos infectados pueden transmitir el virus a otras personas a través de las picaduras.

En raras ocasiones, de madre a hijo

·         Una madre ya infectada por el virus Zika cerca del momento del parto puede transmitir el virus a su recién nacido en el momento del nacimiento, pero esto es raro.

·         Es posible que el virus Zika pudiera transmitirse de la madre al feto durante el embarazo. Se está investigando este modo de transmisión.

·         Hasta la fecha, no hay informes de niños infectados por el virus Zika a través de la lactancia. Debido a los beneficios de la lactancia materna, se recomienda a las madres a amamantar, incluso en las zonas donde se encuentra el virus Zika.

Prevención

·         No existe una vacuna para prevenir la enfermedad del virus Zika (Zika).

·         Se previene  Zika al evitar las picaduras de mosquitos.

·         Los mosquitos que propagan el virus Zika también propagan los virus del dengue y chikungunya.

Cuando se viaje a países donde se encuentran el virus Zika (ver mapa) u otros virus que se propagan por mosquitos, tome las siguientes medidas:

·         Use repelentes de insectos

·         Cuando se usa según las instrucciones, los repelentes de insectos son seguros y eficaces para todos, incluidas las mujeres embarazadas y lactantes.

·         La mayoría de los repelentes de insectos se pueden utilizar en los niños. No utilice productos que contengan aceite de eucalipto limón en niños menores de tres años.

·         Los repelentes que contienen DEET, Picaridin, IR3535, y un poco de aceite de eucalipto limón y productos para-metano-diol proporcionan una protección de larga duración.

·         Si utiliza protector solar y repelente de insectos, aplicar el protector solar y luego el repelente.

·         No rocíe repelente de insectos en la piel debajo de la ropa.

·         Tratar la ropa con permetrina o comprar ropa tratada con permetrina.

·         Siga siempre las instrucciones de la etiqueta al usar repelente de insectos o protector solar.

·         Cuando el clima lo permite, usar camisas de manga larga y pantalones largos.

·         Use el aire acondicionado o la ventana / puerta,  con pantallas (mosquiteras) para mantener a los mosquitos fuera. Si usted no es capaz de protegerse de los mosquitos dentro de su casa u hotel, dormir bajo un mosquitero.

·         Ayuda a reducir el número de mosquitos dentro y fuera de suhabitación, domicilio u hotel al vaciar el agua estancada de recipientes tales como macetas o o baldes.

 EN ESPAÑA

El ministro de Sanidad en funciones, Alfonso Alonso, ha asegurado que el riesgo de que se produzca un caso en España de infección por el virus Zika es muy bajo, aunque ha recordado que se recomienda a las mujeres embarazadas que vayan a viajar a un país afectado que consulten a su médico.

Traducido y adaptado por el Profesor Doctor Fernando Galan

Fuente de la información: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) USA

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Esto me anima mucho más a continuar informando de la Enfermedad mitocondrial, Fibromialgia y Síndrome de la fatiga crónica.

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Profesor Doctor Fernando Galan Galan