Fernando Galán Galán
Profesor Titular de Medicina
Especialista en Medicina Interna
Experto en Miopatía Mitocondrial del Adulto
Fibromialgía y Síndrome de Fatiga crónica
Fernando Galán Galán Fernando Galán Galán Fernando Galán Galán Fernando Galán Galán

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Fernando Galán Galán

Profesor Titular de Medicina
Especialista en Medicina Interna
Experto en Miopatía Mitocondrial del Adulto
Fibromialgía y Síndrome de Fatiga crónica
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Subcategorías en esta categoría: Hoja informativa

Por tercer año consecutivo, la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, obtuvo el lugar número uno en el cuadro de honor anual de los mejores hospitales publicado por US News and World Report (Noticias de EE. UU. e informe mundial).

La Cleveland Clinic en Ohio ocupa el lugar número dos (nuevamente este año) en la lista de honor anual, que destaca a los hospitales que ofrecen "tratamientos excepcionales en múltiples áreas de atención", según un comunicado de US News.

Los 5 mejores hospitales

  1. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
  2. Cleveland Clinic, Ohio
  3. Hospital Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
  4. Hospital General de Massachusetts, Boston
  5. Universidad de Michigan Hospitals-Michigan Medicine, Ann Arbor

Los cinco mejores para el tratamiento del cáncer

  1. MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas, Houston
  2. Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Nueva York
  3. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
  4. Centro de Cáncer Dana-Farber / Brigham and Women, Boston. Massachusetts
  5. Cleveland Clinic, Ohio

Los cinco mejores para cardiología y cirugía cardíaca

  1. Cleveland Clinic, Ohio
  2. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
  3. Smidt Heart Institute en Cedars-Sinai, Los Angeles, California
  4. New York-Presbyterian Hospital-Columbia y Cornell, Nueva York
  5. Hospital General de Massachusetts, Boston

Los cinco mejores para cirugía ortopédica

  1. Hospital for Special Surgery, Nueva York
  2. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
  3. Cleveland Clinic, Ohio
  4. (empate) Rothman Institute en Thomas Jefferson University Hospitals, Philadelphia, Pennsylvania
  5. (empate) Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

 Medscape Medical News. By Megan Brooks. August 14, 2018

TRADUCIDO,  PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Cuando encendemos el ventilador o las luces de la casa, es natural que  veces no hayamos preguntado ¿de dónde viene la energía?. La respuesta viene a la mente fácilmente; viene de  las  centrales eléctricas, en nuestra ciudad. De la misma manera, cuando levantamos peso o salimos a correr, ¿sabemos de dónde viene  esa energía? Ahora, a diferencia de las ciudades, que tienen una fuente de energía centralizada, nuestras células individuales del cuerpo tienen sus propias fuentes de energía. Esta fuente es la MITOCONDRIA y cada célula tiene muchas de ellas.

¿CUANTAS MITOCONDRIA HAY EN UNA CÉLULA DE NUESTRO CUERPO?

El número de mitocondrias en una célula puede variar ampliamente según el órgano o tejido y el tipo de célula.

El número de mitocondrias en cada célula puede variar entre una y muchos miles, dependiendo de la cantidad de energía que necesita cada órgano o tejido.

Por ejemplo:

  • Células del músculo cardíaco contienen alrededor de 5.000 mitocondrias por célula.
  • Y cada célula muscular humana contiene hasta 2.500 mitocondrias.

Un número “típico” de mitocondrias por célula es de alrededor de 200.

A las mitocondrias se les suele llamar "generadores de la energía" de la célula.

¿CÓMO LAS CÉLULAS CONVIERTEN LOS ALIMENTOS QUE TOMAMOS CADA DÍA - azúcares,  grasas y proteínas – EN ENERGÍA UTILIZABLE, trifosfato de adenosina (ATP)?

A través de la RESPIRACIÓN CELULAR  AERÓBICA que se realiza en el citoplasma  de la célula y en las mitocondrias.

 ¿CUANTO ATP PRODUCE EL CUERPO CADA DÍA?

¡Una persona sana en reposo produce su peso corporal en trifosfato de adenosina  (ATP) todos los días!

  • El ser humano adulto promedio con un peso típico de 70 kilogramos consume aproximadamente 69 kilogramos de ATP por día, lo que equivale a casi la cantidad de su propio peso corporal.

En el ejercicio máximo, este número puede aumentar a 0.5 a 1.0 kg por minuto.

Una gran cantidad de ATP debe ser producida por la mitocondria cada segundo de cada día, debido a que el cuerpo no puede almacenar ATP, las mitocondrias deben funcionar constantemente todo el tiempo. El flujo de protones transmembrana a través del complejo ATPasa sintasa mitocondrial ocurre a una tasa estimada de 3 × 1021 protones por segundo. Esto corresponde a  ATP reciclado a una velocidad de 9 × 1020 moléculas / seg, o aproximadamente 69 kg de ATP reciclado por día en un adulto normal en reposo.

Esta función es tan importante que las mitocondrias pueden ocupar hasta el 25% del volumen celular.

Para lograr esta hazaña prodigiosa, cada ATP debe reciclarse de ADP unas 1000 veces por día. En cualquier momento dado hay aproximadamente 250 g de ATP en las células.

  • Esto representa aproximadamente 4.25 vatios, el equivalente de la energía en una batería AA.

¡Todos los días, una persona sana produce unos 1.200 vatios! Y el cerebro usa el 70% de ATP.

¿Cuánto cree que valdría a cada uno de nosotros si pudiéramos obtener el ATP que producimos y venderlo en el mercado actual?

Le sorprendería.

Ponerle un precio a estos 70 kg (70.000 gramos) de ATP a precios comerciales actuales de alrededor de 20 € por gramo de  ATP, costaría aproximadamente 1.4 millones € (1.400.000) por día. ¡Más de  1 millón €! En este contexto, la capacidad de nuestro cuerpo para sostener bioquímicamente su increíble actividad es aún más fascinante y merece nuestro más profundo respeto

 NO CONFUNDIR LA RESPIRACION PULMONAR CON LA RESPIRACION CELULAR O INTERNA

La respiración pulmonar: consiste en la entrada de oxígeno en los pulmones  y la salida de dióxido de carbono del mismo. 

La respiración celular es un proceso catabólico dentro de cada célula, en el cual la energía contenida en los alimentos es liberada de manera controlada  y aprovechable por la célula (principalmente en forma de ATP)

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El objetivo final de la respiración celular es producir la energía que la célula necesita para realizar trabajo mecánico, químico y de transporte.

Y tiene lugar en tres fases:

  1. Glucólisis, se realiza en el citoplasma.
  2. Ciclo del ácido cítrico o ciclo de Krebs se realiza en la matriz mitocondrial.
  3. Cadena respiratoria mitocondrial o cadena de transporte de electrones y la fosforilación oxidativa.

 El resultado final de estas etapas es  la generación de 36 - 38 moléculas de ATP.

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Las mitocondrias contienen los principales sistemas enzimáticos utilizados para completar la oxidación de azúcares, grasas y proteínas para producir energía utilizable en forma de ATP. Cada uno de estos tres sustratos pueden catabolizarse en acetil-CoA, que luego ingresa en el primero de estos procesos: el ciclo del ácido cítrico o ciclo de Krebs , que tiene lugar en la matriz mitocondrial.

 

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No existe una definición universalmente aceptada para el síndrome de ovario poliquístico SOP!

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más común que afecta a las mujeres en edad reproductiva.

  • Prevalencia entre 8 y 13% de las mujeres en edad reproductiva, según la población estudiada y las definiciones utilizadas.
  • Su prevalencia entre las mujeres infértiles es del 15% al 20%.
  • Hasta el 24% de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico pueden tener a su madre con SOP.
  • Hasta el 32% de las mujeres pueden tener una hermana con SOP.

Siguen existiendo importantes lagunas en  la práctica clínica en la evaluación y el manejo del SOP incluyendo: retraso en el diagnóstico,  apoyo inadecuado para el cambio de estilo de vida y atención limitada a las características psicológicas y metabólicas.

La presentación clínica de SOP es variable. Las pacientes pueden ser asintomáticas o pueden tener múltiples manifestaciones ginecológicas, dermatológicas o metabólicas. Las pacientes más comúnmente se presentan con signos de hiperandrogenismo y una constelación de oligomenorrea, amenorrea o infertilidad.

Criterios diagnósticos de Rotterdam para SOP

Los criterios diagnósticos de Rotterdam requieren dos de:

  1. Ciclos irregulares, Oligo o anovulación (75% to 85%)
  2. signos clínicos (hirsutismo)y / o bioquímicos de hiperandrogenismo (50–60%)
  3. Ovarios poliquísticos alrededor del 75%. Falsos positivos 25%

y la exclusión de otras etiologías.

Los ciclos menstruales irregulares se definen como:

  • Normal en el primer año después de la menarquia como parte de la transición puberal.
  • De 1 a <3 años después de la menarquía: siendo inferior a 21 o superior a 45 días
  • 3 años después de la menarquia a la perimenopausia: <21 o> 35 días o menos de 8 ciclos por año
  • 1 año después de la menarquía > 90 días para cualquier ciclo
  • Amenorrea primaria a los 15 años o > 3 años después de la telarquia (desarrollo de los senos)

La mayoría de los períodos normales,  son entre 28 y 32 días.

¿Algunas mujeres con SOP pueden tener un ciclo mensual regular cada mes?

Sí, puede tener SOP y tener períodos regulares. Algunas veces, los períodos pueden ser muy frecuentes, ocurriendo varias veces al mes o durando semanas a la vez.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se deben descartar todas las condiciones que imitan SOP antes de confirmar el diagnóstico de SOP. Considere lo siguiente en el diagnóstico diferencial de SOP:

  • Hipertécosis ovárica
  • Hiperplasia suprarrenal congénita (inicio tardío)
  • Fármacos (Ej., Danazol, progestinas androgénicas)
  • Hipotiroidismo
  • Pacientes con trastornos menstruales y signos de hiperandrogenismo
  • Hirsutismo idiopático
  • Hirsutismo familiar
  • Ttumores masculinizantes de la glándula suprarrenal o el ovario (inicio rápido de signos de virilización)
  • Síndrome de Cushing (bajo K +, estrías, obesidad central, cortisol alto, andrógenos altos en el carcinoma suprarrenal)
  • Hiperprolactinemia
  • Uso de esteroides anabólicos exógenos

Cuando hay ciclos menstruales irregulares, el SOP debe ser considerado.

  1. La testosterona libre calculada, el índice de andrógenos libre o la testosterona biodisponible calculada se deben usar para evaluar el hiperandrogenismo bioquímico en el estudio de diagnóstico.
  2. El diagnóstico debe incluir una historia completa y un examen físico; los síntomas y signos comunes de hiperandrogenismo clínico incluyen:
  • acné,
  • alopecia e hirsutismo, que pueden ser graves en adolescentes.
  1. Los médicos deben considerar la variación étnica en la presentación y las manifestaciones del SOP.
  • Mujeres asiáticas de extracción mongol (chinas, japonesas, coreanas, indias americanas y esquimales) más bajo mFG de 2-3)
  1. Tanto los médicos como los pacientes deben ser conscientes de que existe un riesgo 2 a 6 veces mayor de cáncer de endometrio, pero el riesgo absoluto de la enfermedad sigue siendo relativamente bajo.
  2. El ultrasonido no se debe utilizar para hacer un diagnóstico en personas con una edad ginecológica <8 años (<8 años después de la menarquia) debido a la alta incidencia de ovarios multifoliculares en este momento.
  • La ecografía de los ovarios puede ser innecesaria a menos que se necesiten imágenes para descartar un tumor o que el paciente solo haya cumplido uno de los otros criterios de Rotterdam.
  • El uso de transductores de ultrasonido endovaginal con un ancho de banda de frecuencia que incluye 8 MHz, el umbral para Morfología Ovario Poliquístico en cualquiera de los ovarios, un número de folículos por ovario de ≥20 y / o un volumen ovárico ≥10 ml en cualquiera de los ovarios, asegurando la ausencia de cuerpos lúteos, quistes o folículos están presentes.
  1. La hormona antimulleriana sérica aún no debe utilizarse como una alternativa para la detección de la morfología de SOP o como una prueba de diagnóstico única.
  2. Evitar el aumento de peso, controlar el peso y fomentar un estilo de vida saludable basado en la evidencia y socioculturalmente apropiado es importante en SOP, especialmente desde la adolescencia.
  3. Las píldoras anticonceptivas orales combinadas solo se recomiendan en mujeres adultas con SOP para controlar el hiperandrogenismo y / o los ciclos menstruales irregulares.
  4. La metformina se debe considerar en combinación con anticonceptivos orales para el control de las alteraciones metabólicas cuando los anticonceptivos orales y los cambios en el estilo de vida no logran los objetivos deseados.

Tipo de vello y localización en relación con la sensibilidad a los andrógenos

  • Sensible a niveles bajos de andrógenos: Vello púbico y axilar, pelo terminal en la parte inferior del brazo y la pierna
  • Sensible a los niveles altos de andrógenos : Pelo terminal en las regiones características del crecimiento del vello masculino, incluyendo el mentón, la cara, el tórax, el abdomen, la espalda, los muslos, la parte superior de los brazos.

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CONCLUSIONES

  1. El diagnóstico debe incluir una historia completa y un examen físico
  2. Tanto los médicos como los pacientes deben ser conscientes de que existe un riesgo 2 a 6 veces mayor de cáncer de endometrio, pero el riesgo absoluto sigue siendo relativamente bajo.
  3. La ecografía de los ovarios puede ser innecesaria a menos que se necesiten imágenes para descartar un tumor o que el paciente solo haya cumplido uno de los otros criterios de Rotterdam.
  4. La hormona antimülleriana sérica aún no debe utilizarse como una alternativa para la detección de la morfología de SOP o como una prueba de diagnóstico única.
  5. Las píldoras anticonceptivas orales combinadas solo se recomiendan en mujeres adultas con SOP para controlar el hiperandrogenismo y / o los ciclos menstruales irregulares
  6. La metformina se debe considerar en combinación con anticonceptivos orales para el control de las alteraciones metabólicas cuando los anticonceptivos orales y los cambios en el estilo de vida no logran los objetivos deseados.

REFERENCIAS

Teede H.J et al International PCOS Network. Recommendations from the international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary síndrome. Human Reproduction, 2018  1–17

Pasquali R. Contemporary approaches to the management of polycystic ovary síndrome. Ther Adv Endocrinol Metab. 2018;9:123–134.

RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

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La Administración de Drogas y Alimentos (FDA)  de los Estados Unidos ha declarado que está tomando medidas enérgicas contra los dispositivos de "rejuvenecimiento vaginal" que usan láseres para remodelar la vagina.

Aunque estos fueron  aprobados para fines específicos, como tratar el cáncer o eliminar las verrugas genitales, se utilizan cada vez más para fines como la sequedad y los problemas relacionados con la menopausia. No hay evidencia de que funcionen.

El rejuvenecimiento de la vagina no es el único consejo de salud genital desacertado que las mujeres están recibiendo.

La empresa de Gwyneth Paltrow  es famosa por sugerir

  • el vapor vaginal
  • y los huevos de jade, a pesar de que no hay evidencia.

En The New York Times, la ginecóloga Jen Gunter escribe sobre la creciente popularidad de varios remedios vaginales "naturales" que llevan a las mujeres a experimentar con jugo de limón, ajo y yogurt.

Estos remedios "antiguos", "no son ni antiguos ni efectivos", sino el resultado de los medios sociales y los sitios de bienestar de celebridades que están dando a las mujeres una idea equivocada.

Pero el uso de tales dispositivos para tratar "los síntomas relacionados con la menopausia, la incontinencia urinaria o la función sexual" puede causar "eventos adversos graves", enfatiza la FDA. De estos eventos adversos, ellos nombran: quemaduras vaginales, cicatrices, dolor durante el sexo y dolor recurrente.

  • La agencia condena a las compañías que comercializan tales dispositivos como seguros para el tratamiento de síntomas tales como laxitud vaginal, atrofia vaginal y disminución de la sensibilidad durante las relaciones sexuales.
  • De hecho, han publicado una serie de cartas que enviaron a compañías que promocionan dispositivos basados en la energía para el "rejuvenecimiento vaginal", instándolas a dejar de comercializar dichos productos de una manera engañosa.

Recientemente, sin embargo, los procedimientos quirúrgicos y los tratamientos sistémicos y tópicos se han complementado con sistemas nuevos, no invasivos, basados en la energía. Entre las nuevas modalidades que se aplican al rejuvenecimiento femenino se incluyen los

  • láseres basados en CO2
  • erbio: itrio-aluminio-granate (Er: YAG)
  • y dispositivos de energía basados en radiofrecuencia (RF).

La FDA notificó recientemente a siete fabricantes de estos artículos (Alma Lasers, BTL Aesthetics, BTL Industries, InMode, Cynosure, ThermiGen y Sciton) expresando su preocupación por el marketing inapropiado y exigiendo una respuesta en un plazo de 30 días. 

El laser u ondas de radiofrecuencia aprobados por la FDA para su uso por parte de ginecólogos acreditados para tratar tejidos precancerosos y también verrugas genitales.

Pero su utilización para atajar la sequedad vaginal o laxitud tras los partos no está aprobado. Estos dispositivos tampoco están aprobados para tratar las disfunciones sexuales, como una disminución de la sensibilidad durante las relaciones sexuales o dolor durante las relaciones sexuales.

La creciente solicitud de cirugía estética genital se deriva del Deseo femenino de una apariencia genital prepúbica estandarizada, a saber, "aspecto de muñeca Barbie" , en el que los labios menores son estrechos y no visibles y la abertura de la vagina parece muy apretada.

Este ideal minimalista específico de los genitales femeninos es culturalmente dependiente y afectado por el desarrollo de la pornografía en Internet, la popularidad de la eliminación total del vello púbico y la representación estandarizada de genitales femeninos en revistas y cultura popular, a pesar del amplio rango de normalidad anatómica de los  genitales femeninos.

Siguiendo este nuevo ideal de la "vagina perfecta", algunos autores han propuesto un concepto novedoso de "embellecimiento genital", que implica una combinación de diferentes técnicas: aumento de labios mayores, reducción de labios menores, iluminación labial por láser, reducción de vello púbico, y ajuste vaginal.

La pornografía en Internet también contribuye a la diseminación de una imagen deformada de la sexualidad humana como un "rendimiento" mecánico estandarizado que requiere un funcionamiento perfecto desde un punto de vista anatómico o fisiológico. Tal idea es congruente con la medicalización general de la sexualidad humana, que podría estar asociada con el creciente fenómeno del contagio de enfermedades.

Un punto crítico a considerar es si se están creando nuevas ansiedades y necesidades comerciales mediante la promoción de este tipo dispositivos y la patologización de las diferencias fisiológicas individuales en la anatomía vulvar.

Subrayo que la idea contemporánea de la sexualidad como una actuación mecánica, cuya difusión ha sido facilitada por Internet (especialmente la pornografía en Internet), incluidas las redes sociales, es distorsionada, reduccionista y, por lo tanto, peligrosa. La perfección anatómica no representa la condición necesaria para una sexualidad satisfactoria y sana, que depende de la interacción de múltiples factores, incluidas las dimensiones culturales, relacionales y psicológicas.

CONCLUSIONES

  1. La FDA no ha autorizado o aprobado ningún dispositivo médico no invasivo basado en, basados en la energía para rejuvenecimiento vaginal o procedimientos cosméticos vaginales, o para el tratamiento de los síntomas relacionados con la menopausia vaginal, incontinencia urinaria, o la función sexual.
  2. El tratamiento de estos síntomas o afecciones mediante la aplicación de terapias basadas en la energía a la vagina puede provocar quemaduras, cicatrices, dolor durante las relaciones sexuales y dolor recurrente / crónico.

REFERENCIAS

  1. Giussy Barbara, Federica Facchin, Laura Buggio et al. Vaginal rejuvenation: current perspectives. Int J Womens Health. 2017; 9: 513–519.
  2. FDA: Energy-Based Devices Should Not Be Used for Vaginal "Rejuvenation". July 31, 2018

PROF. DR. FERNANDO GALAN 

 

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Por primera vez en 10 años, la Organización Mundial de la Salud ha lanzado una nueva edición de su Clasificación Internacional de Enfermedades. ICD-11 es el primero en ser completamente electrónico, y tiene 55,000 códigos en comparación con los 14,400 en ICD-10.

DESORDEN DEL JUEGO incluido en ICD código 06 en Trastornos debidos a comportamientos adictivos

CLASIFICACIÓN  ICD -11

06 Trastornos mentales, conductuales o del neurodesarrollo

  • Trastornos por consumo de sustancias o conductas adictivas
  • Trastornos debidos a comportamientos adictivos
    • 6C50 Trastorno de juego
    • 6C51 Trastorno del juego
    • 6C5Y Otros trastornos especificados debido a conductas adictivas
    • 6C5Z Trastornos debidos a comportamientos adictivos, no especificados

Trastornos debidos a comportamientos adictivos

Descripción

Los trastornos debidos a comportamientos adictivos son síndromes reconocibles y clínicamente significativos asociados con la angustia o la interferencia con funciones personales que se desarrollan como resultado de conductas repetitivas gratificantes distintas del uso de sustancias que producen dependencia.

6C50 Trastorno de juego

Descripción

El trastorno de juego se caracteriza por un patrón de comportamiento de juego persistente o recurrente, que puede estar en línea (es decir, a través de Internet) o fuera de línea, manifestado por:

  1. control deficiente sobre el juego (por ejemplo, inicio, frecuencia, intensidad, duración, finalización) contexto;
  2. aumentar la prioridad otorgada al juego en la medida en que el juego tiene prioridad sobre otros intereses de la vida y las actividades diarias;
  3. continuación o escalada del juego a pesar de la ocurrencia de consecuencias negativas.

 El patrón de comportamiento es de suficiente gravedad como para causar un deterioro significativo en las áreas de funcionamiento personal, familiar, social, educativo, ocupacional u otras áreas importantes.

El patrón de comportamiento del juego puede ser continuo o episódico y recurrente.

El comportamiento de juego y otras características son normalmente evidentes durante un período de al menos 12 meses para que se asigne un diagnóstico, aunque la duración requerida puede acortarse si se cumplen todos los requisitos de diagnóstico y los síntomas son graves.

 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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¿Qué tiene que ver una pequeña estructura dentro de las células con la energía, y los procesos de mantenimiento de la vida del cuerpo? La “MITOCONDRIA” es la respuesta!   

SU ORIGEN

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El ancestro bacteriano de las mitocondrias se separó de las Alphaproteobacterias antes de su diversificación y en algún momento se involucró en la endosimbiosis con una célula huésped arquea relacionada con Asgard archaea. Desde su "unión", surgen células eucariotas complejas tal como las conocemos.

  • Las arqueas («las antiguas») son un grupo de microorganismos unicelulares que, al igual que las bacterias, tienen morfología procariota (sin núcleo ni, en general, orgánulos membranosos internos),

 Aquí recordaremos algunas cosas sobre SU ORIGEN.

Hace unos 2.000 millones de años, antes de que la mitocondria fuese un orgánulo de la célula, era una bacteria libre. Era una bacteria aeróbica, es decir, capaz de vivir en presencia del oxígeno e incluso de usarlo para obtener energía.

Un día, su suerte se acabó, o al menos eso pensaba, y una célula más grande - célula nucleada y anaerobia -  la engulló. La Mitocondria debería haber muerto. Pero, ¡ sobrevivió!

La célula más  grande no podía digerirla. Así, en lugar de morir, la Mitocondria se dio cuenta de que estaba atrapada dentro de una gran célula que tenía mucha comida flotando; comida que ella comió con voracidad. También esa célula más grande  la protegía de algunos depredadores que seguramente la hubieran matado. Entonces, la Mitocondria  encontró un nuevo hogar y una nueva fuente de comida. Establecieron una relación de simbiosis.  La bacteria aportaba su capacidad de respirar oxígeno y a cambio la célula eucariota la alimentaba

¿Quién trataría de dejar eso?

La evidencia más sorprendente de esta relación evolutiva es la estrecha homología de los complejos bacterianos y de la cadena respiratoria mitocondrial.

¿QUÉ SON LAS MITOCONDRIAS?

Las mitocondrias son organelas localizadas en citoplasma de las células,  que actúan como las centrales eléctricas produciendo la ENERGIA que cada célula del organismo necesita (con la excepción de los glóbulos rojos). Están rodeadas por dos membranas y tienen su propio genoma. También se dividen independientemente de la célula en la que residen, lo que significa que la replicación mitocondrial no está acoplada a la división celular. Algunas de estas características son vestigios de los antiguos antepasados de las mitocondrias.

Las mitocondrias son altamente dinámicas. En la célula, forman una red tubular que cambia constantemente por división y fusión.

¿POR QUÉ LAS MITOCONDRIAS TIENEN SU PROPIO GENOMA?

Es uno de los grandes misterios de la biología celular. ¿Por qué tienen su propio ADN, y por qué lo han conservado cuando la propia célula tiene suficiente material genético propio en el ADN nuclear?

En el curso de la evolución, han transferido hasta el 99% de sus genes al núcleo.

Las mitocondrias han conservado su propio genoma, lo que refleja un origen evolutivo bacteriano y, aunque la mayoría de las proteínas mitocondriales están codificadas por genes nucleares, algunas proteínas respiratorias y tRNA mitocondriales permanecen codificadas por el genoma mitocondrial.

IMPORTANCIA DE AMBOS ADN: MITOCONDRIAL Y NUCLEAR

Por su acción concertada  de 90 proteínas – 13 codificadas por el ADN mitocondrial y las 77 restantes por el ADN nuclear - dispuestas en cinco complejos de cadena respiratoria en la membrana mitocondrial interna, para la realización del transporte de electrones y la  fosforilación oxidativa.

  • Las subunidades de CI, CIII, CIV y CV están codificadas por el ADN mitocondrial y el ADN nuclear (ADNn)
  • Solamente en CII está codificado exclusivamente por el ADN nuclear

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El genoma mitocondrial, codifica solamente proteínas de la membrana interna y algunos elementos necesarios para su traducción  como la ACIDOS RIBONUCLEICOS RNAs (RNAr y RNAt).

El número de genes en el ADN mitocondrial es de 37

  • 13 genes, que codifican 7 subunidades del complejo I, 1 subunidad del complejo III, 3 subunidades del complejo IV, y 2 subunidades de la ATPasa (complejo V), que participan en la fosforilación oxidativa.
  • 24 genes para ARN: 2 ARN Ribosomal (rRNA) que codifican subunidades ( 12S y 16S) y 22 ARN de la transferencia (tRNA)

¿DÓNDE ESTÁN LA MITOCONDRIAS? Dispersas en el citoplasma de las células.

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YA ES HORA DE CONOCER ¿CÓMO ES LA MITOCONDRIA POR DENTRO?

ESTRUCTURA DE LA MITOCONDRIA

Normalmente se las representa en forma alargada. Su tamaño oscila entre 0,5 y 1 µm de diámetro y hasta 7 µ de longitud. Su número depende de las necesidades energéticas de la célula.

Las mitocondrias están rodeadas de dos membranas claramente diferentes en sus funciones y actividades enzimáticas, que separan tres espacios: el citosol, el espacio intermembrana y la matriz mitocondrial.

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Membrana externa

Es una bicapa lipídica exterior permeable a iones, metabolitos y muchos polipéptidos. Eso es debido a que contiene proteínas que forman poros, llamadas porinas o VDAC (de canal aniónico dependiente de voltaje), que permiten el paso de grandes moléculas de hasta 10.000 dalton y un diámetro aproximado de 20 Å. La membrana externa realiza relativamente pocas funciones enzimáticas o de transporte. Contiene entre un 60 y un 70% de proteínas.

Membrana interna

La membrana interna contiene más proteínas, carece de poros y es altamente selectiva. Contiene muchos complejos enzimáticos y sistemas de transporte transmembrana, que están implicados en la translocación de moléculas.

Esta membrana forma invaginaciones o pliegues llamadas crestas mitocondriales, que aumentan mucho la superficie para el asentamiento de dichas enzimas. En la composición de la membrana interna hay una gran abundancia de proteínas (un 80%), que son además exclusivas:

  • Es permeable únicamente al oxígeno, dióxido de carbono y agua.
  • Contiene los complejos de la cadena de transporte de electrones: genera un gradiente de protones.
  • y el complejo ATP sintasa: : utiliza gradiente de protones para producir adenosina trifosfato ( ATP ) a partir de difosfato de adenosina ( ADP ).
  • Contiene proteínas transportadoras que permiten el paso de iones y moléculas a su través, como ácidos grasos, ácido pirúvico, ADP, ATP, O2 y agua.

Espacio intermembranoso

Entre ambas membranas queda delimitado un espacio intermembranoso que está compuesto de un líquido similar al citosol; tienen una alta concentración de protones como resultado del bombeo de los mismos por los complejos enzimáticos de la cadena respiratoria. En él se localizan diversos enzimas que intervienen en la transferencia del enlace de alta energía del ATP, como la adenilato quinasa o la creatina quinasa.

También se localiza la carnitina, una molécula implicada en el transporte de ácidos grasos desde el citosol hasta la matriz mitocondrial, donde serán oxidados (beta-oxidación).

Matriz mitocondrial

La matriz mitocondrial contiene menos moléculas que el citosol, aunque contiene iones, metabolitos a oxidar, ADN circular bicatenario muy parecido al de las bacterias, ribosomas similares a los de bacterias, llamados mitorribosomas, que realizan la síntesis de algunas proteínas mitocondriales, y contiene ARN mitocondrial.

En la matriz mitocondrial tienen lugar diversas rutas metabólicas clave para la vida, como el ciclo de Krebs y la beta-oxidación de los ácidos grasos; también se oxidan los aminoácidos y se localizan algunas reacciones de la síntesis de urea y grupos hemo.

FUNCIONES DE LA MITOCONDRIA

Las mitocondrias son comúnmente conocidas como las centrales de energía de la célula. Su función principal es producir energía, que en su forma química es trifosfato de adenosina (ATP).

Otras  funciones:

  • Homeostasis del calcio
  • Apoptosis (proceso de muerte celular programada)
  • Generación especies reactivas de oxígeno (ROS) o radicales libres.
  • Depurador de radicales libres se refiere a menudo como un antioxidante
  • Biosíntesis de esteroides
  • Orquestar el metabolismo

CONCLUSIONES

  • Hace unos 2.000 millones de años, antes de que la mitocondria fuese un orgánulo de la célula, era una bacteria libre. Establecieron una relación de simbiosis. La bacteria aportaba su capacidad de respirar oxígeno y a cambio la célula eucariota la alimentaba
  • Las mitocondrias son organelas localizadas en citoplasma de las células, que actúan como las centrales eléctricas produciendo la ENERGIA que cada célula del organismo necesita.
  • La mitocondria tiene su propio genoma que actúa concertadamente con el genoma nuclear para la realización del transporte de electrones y la fosforilación oxidativa.
  • Las mitocondrias son comúnmente conocidas como las centrales de energía de la célula. Su función principal es producir energía,

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Los gastroenterólogos ven un buen número de pacientes que se presentan con el diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) con manifestaciones extraesofágicas: tos crónica, asma, laringitis y erosiones dentales.

Los médicos deben consideran la ERGE como la causa del asma cuando:

  • El asma comienza en la edad adulta
  • Los síntomas del asma empeoran después de una comida, después del ejercicio, por la noche o después de acostarse
  • El asma no responde a los tratamientos estándar para el asma

ERGE solo o en combinación con otros factores como el síndrome de goteo nasal y / o el asma es la causa de la tos crónica en 10-40% de los pacientes adultos

Esta es una presentación muy común, con hallazgos que sugieren que 1 de cada 10 nuevas evaluaciones otorrinolaringológicas resultó en una derivación con un diagnóstico de enfermedad de reflujo laringo-faríngeo.

CONSEJOS

  1. Asegurarse de que sus pacientes estén tomando sus Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) correctamente: 30-60 minutos antes del desayuno y 30-60 minutos antes de la cena. Con el tiempo, muchos de estos pacientes cambian a tomar sus IBP con las comidas a la hora de acostarse, lo cual no funciona tan bien.
  2. Considerar el tratamiento con productos de alginato, como Gaviscon® (ácido algínico y bicarbonato de sodio). Son muy efectivos para aumentar el efecto de los IBP. Es especialmente útil en los síntomas posprandiales o en pacientes que experimentan síntomas nocturnos. Usarlos en su forma líquida, en lugar de tableta
  • El alginato de sodio entra en contacto con el ácido clorhídrico del estómago y se transforma en ácido algínico, que permanece flotando formando una barrera de espuma que flota en la parte superior del contenido gástrico. El bicarbonato de sodio al entrar en contacto con el HCl forma agua, sal y dióxido de carbono, este último es atrapado por la barrera de espuma y ayuda a que ésta flote.
  1. Particularmente importante para los gastroenterólogos, es considerar la “habituación”. Cuando el paciente refiere tos crónica. Observe su ronquera y sus patrones de habla, y busque sus síntomas iniciales o anteriores a los que el paciente se ha podido habituar y ya no le concede importancia.

Se han propuesto dos mecanismos para explicar por qué las personas con ERGE desarrollan tos crónica.

  • La teoría más intuitiva se llama teoría del reflujo, por la cual el reflujo sube por encima del esófago y el esfínter esofágico superior, produciendo microaspiración a medida que las microgotitas aterrizan en la laringe o entran ocasionalmente en el árbol bronquial, causando directamente tos como mecanismo de protección contra el reflujo.
  • La otra teoría se conoce como la teoría refleja. Debido al origen embrionario común del tracto respiratorio y del tracto digestivo, un poco de reflujo en el esófago puede provocar un reflejo esofagobronquial que causa tos. Además, algunos investigadores han descubierto que la tos puede provocar reflujo, lo que lleva a un ciclo de tos (el ciclo de tos, reflujo y tos)
  1. No olvidar EJERCITAR la respiración diafragmática o respiración abdominal ya que aumenta la presión del esfínter esofágico inferior, disminuyendo el reflujo GE. Es útil en poblaciones específicas, como los pacientes con rumiación, eructos refractarios, y el hipo refractarios, y en pacientes con síntomas persistentes de ERGE, particularmente ardor de estómago. Es una técnica fácil.

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Inspirar lenta y profundamente cuando tenga PIROSIS.

  1. En pacientes que tienen la llamada "tos inducida por ERGE". Pacientes con esta tos broncogénica. Su neumonólogo les ha aclarado que no tienen asma, pero entran en este ciclo de tos que es difícil de romper porque sus síntomas de reflujo han podido desaparer . El método diagnostico indicado es la prueba Multi-canal de impedancia intraluminal combinada con la monitorización del pH.

Un consejo para controlar la tos, es considerar una dosis baja de amitriptilina tricíclica (tryptizol) a la hora de acostarse, con la que se han obtenido altas tasas de éxito. También pueden tener efecto beneficioso el baclofen, relajante muscular activo por vía oral. Se trata de un derivado del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA).

REFERENCIA

David A. Johnson, MD profesor de medicina y jefe de gastroenterología en la Escuela de Medicina de Eastern Virginia en Norfolk, Virginia. Medscape 25 junio 2018

RESUMEN Y COMENTARIOS. PROF. DR. FERNANDO GALAN

 

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Aunque el hipotiroidismo subclínico es una de las afecciones que pasa más inadvertida en la consulta médica, la determinación en suero de la hormona estimulante del tiroides (TSH) ha hecho que aumente su diagnóstico.

La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en la población general se encuentra entre 4.3% - 8.5%.

  • En las mujeres (7,5% a 8,0%)
  • En los hombres (2,8% a 4,4%)
  • y aumenta con la edad, hasta incluso llegar al 20% en las mujeres mayores de 60 años.

VALORES DE TSH

  • TSH rango normal (generalmente 0,4-4 mUI / L.
  • TSH en hipotiroidismo subclínico, usualmente 4.5-10.0 mUI /L.
  • El 80% de las personas con hipotiroidismo subclínico tiene una TSH en suero <10 μUI/mL

SÍNTOMAS?

La mayoría de los pacientes con TSH sérica <10 mU / L son asintomáticos

Con el avance de la edad, los pacientes pueden presentar síntomas leves inespecíficos:

  • cansancio,
  • sequedad de piel,
  • aumento de peso,
  • somnolencia,
  • alopecia,
  • intolerancia al frío,
  • deterioro de la memoria
  • estreñimiento

Esta falta de especificidad y el inicio insidioso hacen que dichos síntomas puedan ser  atribuidos a:

  • envejecimiento,
  • menopausia
  • enfermedad de Parkinson,
  • depresión
  • enfermedad de Alzheimer.

EN CUANTO A LA EVOLUCIÓN A LO LARGO DE LA VIDA.

Hay diferencias notables entre los estudios.

  • Son comunes las transiciones entre eutiroidismo (tiroides con función normal) e hipotiroidismo subclínico.
  • En seguimientos de 4 años:
    • la persistencia del hipotiroidismo subclínico varía del 36% al 56%,
    • y su reversión a eutiroidismo del 37% al 53%

Algunos factores que pueden sugerir un mayor riesgo de progresión a hipotiroidismo manifiesto son: la presencia de anticuerpos antitiroideos y niveles altos de TSH> 12 mUI / L .

  • El riesgo de desarrollar hipotiroidismo manifiesto de los pacientes con anticuerpos positivos y TSH elevada es de alrededor del 4,3% por año.
  • Cuando sólo presentan TSH elevada es alrededor del 2.6% por año.

DIAGNÓSTICO

En el hipotiroidismo subclínico, los niveles de TSH están elevados en presencia de niveles normales de T4 libre

  • Normal T4 libre
  • Ligera elevación TSH usualmente 4.5-10.0 mUI /L.

SCREENING O CRIBADO?

No existen recomendaciones de cribado universal de la enfermedad del tiroides en adultos.

La Asociación Americana de la Tiroides recomienda el examen a la edad de 35 años y cada 5 años a partir de entonces, con más atención a los pacientes que están en alto riesgo, tales como los siguientes:

  • Mujeres embarazadas
  • Mujeres mayores de 60 años
  • Pacientes con diabetes tipo 1 u otra enfermedad autoinmune
  • Pacientes con antecedentes de irradiación del cuello

TRATAMIENTO  

Se recomienda cuando la TSH se eleva por encima de 10 mU / L.

Se puede considerar el tratamiento cuando la TSH se encuentra entre 4 y ≤10 mU / L, si cualquiera de las siguientes condiciones están presentes:

  • anticuerpos elevados de anti-peroxidasa tiroidea;
  • bocio
  • fuerte historia familiar de enfermedad autoinmune;
  • evidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardíaca o factores de riesgo asociados a estas enfermedades
  • embarazo

La decisión de tratar a pacientes con hipotiroidismo subclínico con elevaciones moderadas de TSH, especialmente si <8-10 mUI / L, no siempre está recomendado, especialmente en pacientes ancianos con arritmias cardíacas o con riesgo de arritmias, y en pacientes con osteoporosis.

El hipotiroidismo subclínico siempre se trata durante el embarazo y preferiblemente también cuando un paciente intenta concebir.

El monitoreo de la TSH en pacientes con hipotiroidismo subclínico no tratado, está indicado a intervalos de 6-12 meses.

DOSIS

Terapia de levotiroxina - T4 sintética

  • Adultos> 50 sin enfermedad cardíaca: 25-50 mcg por día; ajustar en incrementos de 6 a 8 semanas.
  • Adultos> 50 con enfermedad cardíaca: 12.5-25 mcg por día; ajustar en incrementos de 6 a 8 semanas.
  • Embarazo: comenzar con una dosis baja de 50 μg por día y valorar según sea necesario, parece razonable.

OBJETIVOS DE LOS VIVELES DE TSH

  • TSH entre 0.3 y 3 mUI / L en general.
  • TSH sérica objetivo a 4-6 mUI / L en pacienes de 70 a 80 años.
  • TSH sérica 1 y 2-3 mU / l en pacientes jóvenes y de mediana edad.

En el Embarazo: <2.5 mIU/L

TSH dentro del siguiente rango de referencia trimestral:

  • 1-2.5 mUI / L para el primer trimestre,
  • 2 a 3.0 mUI / L para el segundo trimestre,
  • y 0.3 a 3.0 mUI / L para el tercer trimestre.

Repetir las pruebas de función tiroidea al menos cada 4 semanas durante la primera mitad del embarazo y nuevamente al menos una vez cerca de las 30 semanas de gestación

SEGUIMIENTO: ANÁLISIS E INTERVALOS

El nivel de TSH generalmente se monitorea cada 6 a 12 meses cuando el paciente está clínicamente estable. Se debe medir antes, en circunstancias que incluyen las siguiente:

  • Síntomas de hipotiroidismo o hipertiroidismo.
  • Cuando de inicia una nueva medicación que se sabe que afecta los niveles de la hormona tiroidea.
  • Cambio de peso significativo.
  • Hospitalización
  • Embarazo.

CONCLUSIONES

  1. La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en la población general se encuentra entre 4.3% -8.5%. Más en mujeres y aumenta con la edad.
  2. TSH en hipotiroidismo subclínico, usualmente 4.5-10.0 mUI /L. En el 80% es inferior a 10 mUI /L.
  3. Son comunes las transiciones entre eutiroidismo (tiroides con función normal) e hipotiroidismo subclínico y viveversa.
  4. No existen recomendaciones de cribado universal de la enfermedad del tiroides en adultos. La Asociación Americana de la Tiroides recomienda el examen a la edad de 35 años y cada 5 años a partir de entonces, y en especiales circunstancias.
  5. Se recomienda tratar cuando la TSH se eleva por encima de 10 mU / L. Se puede considerar el tratamiento cuando la TSH se encuentra entre 4 y ≤10 mU / L. Siempre se trata durante el embarazo y preferiblemente también cuando una paciente intenta concebir.
  6. La dosis de T4 varía dependiendo de la edad y enfermedades asociadas.

REFERENCIAS

  • Maraka S et al. Subclinical Hypothyroidism in Women Planning Conception and During Pregnancy: Who Should Be Treated and How?. J Endocr Soc. 2018 ;2:533-546
  • Pearce SH et al. 2013 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2013;2:215-28
  • Alexander, Pearce, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and the Postpartum. 2017, 27: 315-389

RESUMEN, COMENTARIOS Y CONCLUSIONES. PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Cuando hace calor fuera y no tiene aire acondicionado, puede ser difícil conciliar el sueño. Afortunadamente, hay maneras de refrescarse y mantenerse fresco el tiempo suficiente para que se duerma y duerma bien.

Preparándose para ir a la cama

  1. Deje de hacer ejercicio unas horas antes de acostarse y beba mucha agua. También debe beber mucha agua durante todo el día para mantenerse hidratado.
  2. Evite comidas copiosas o picantes. Coma una cena ligera por lo menos de dos a tres horas antes de acostarse y omita las especias y la salsa picante.
  3. Evite beber agua helada. Beber agua casi helada no solo ralentiza la digestión, sino que también ralentiza el metabolismo al producir vasoconstricción de los vasos sanguíneos y, por lo tanto, disminuye la hidratación y la capacidad de enfriamiento de su cuerpo. Beba agua a fresca en su lugar.
  4. Tome una ducha tibia o un baño. No tome una ducha muy fría, ya que esto puede tener un efecto de rebote. La temperatura de su cuerpo puede aumentar para contrarrestar el agua fría. En cambio, tome una ducha medio fría o tibia.
  5. Busque un lugar fresco y oscuro para dormir que se encuentre en un piso inferior o en un sótano.
  6. Reemplace la ropa de cama pesada con ropa de cama más ligera. Use ropa de cama más ligera, como sábanas de algodón y – si fuera necesario mantas ligeras de tejido de algodón en su cama. Las esteras de paja o bambú también son ideales para una noche de sueño reparador. No retienen el calor corporal y no le calentarán.
  7. Ponga su ropa de cama en el congelador. Coloque sus fundas de almohada, así como sábanas y mantas en el congelador 30 minutos antes de ir a la cama. Una vez que coloque la ropa de cama en su cama, debe permanecer lo suficientemente fría durante 30 a 40 minutos, el tiempo suficiente para quedarse dormido. Evite dormir con la ropa de cama o sábanas o con su ropa, húmedas porque sólo le causará incomodidad.
  8. Abra sus ventanas o use un acondicionador de aire. Una hora antes de acostarse- y si fuera posible - abra las ventanas de la habitación para aumentar la circulación de aire y enfriar la habitación. Sin embargo, debe cerrar las ventanas antes de dormirse. Mientras duerme, la temperatura corporal desciende a su punto más bajo alrededor de las 3 de la madrugada. A esa hora, la temperatura exterior también es extremadamente baja. Si está dormido con las ventanas abiertas, los músculos alrededor de su cuello y cabeza pueden tensarse involuntariamente debido a la repentina caída de temperatura y puede despertarse. Mantenga las ventanas cerradas ,las cortinas corridas y las persianas bajadas durante el día para evitar calentar la habitación.
  9. Duerma con ropa de algodón o use la menos posible cuando vaya a la cama. Aunque tenga la tentación de desnudarse para mantenerse fresco, dormir desnudo puede hacerle sentir más caliente ya que no permite que la humedad se evapore entre su cuerpo y la superficie para dormir. Elija ropa de dormir de algodón y evite telas sintéticas - como el nylon o la seda -, ya que no son transpirables y pueden hacer que se sienta con más calor.

Mantenerse fresco en la cama

  1. Aumente el flujo de aire con un ventilador. Mantenga la puerta de la habitación abierta y coloque el ventilador en una esquina de la habitación para que mire hacia la cama. Evite apuntar el ventilador hacia su cara, su espalda o demasiado cerca de su cuerpo. Apuntar el ventilador hacia su cara puede hacer que los músculos de su cuello se pongan rígidos y provoque enfermedades.
  2. Haga una toalla de hielo. Para hacer una toalla de hielo, cuelgue una toalla mojada con cubitos de hielo, entre dos sillas. Ponga un ventilador en dirección a la toalla y en un lugar lejos de usted, por ejemplo en la esquina de la habitación. Coloque un recipiente debajo de la toalla para atrapar el agua del hielo que se derrite.
  3. Nebulice su cara y cuello con una botella pulverizadora de agua fría. Si se despierta durante la noche debido al calor, repítalo.

Uso de aparatos de aire acondicionado en noche de calor.

La corriente de aire frío no se debe dirigir directamente al cuerpo porque puede producir contracturas musculares y dolor.

El ambiente de la habitación debe mantenerse húmedo, dado que el aire acondicionado reseca las mucosas de la faringe y de la nariz.

Mantener la temperatura aproximadamente alrededor de los 24-26ºC, con humedad ambiental entre 40-60%.

Ejemplo

Supongamos que configura su aire acondicionado a 24°C, en modo de sueño (sleep), cuando se va a dormir. Al principio, trabajará el aparato duro para lograr que la temperatura ambiente alcance el punto de referencia elegido.

Una vez que está dormido, no necesita que la habitación esté tan fría para estar cómodo, por lo que NO tiene sentido que la unidad siga trabajando duro. Aquí es donde el modo de sueño hace la diferencia.

En el modo de sueño, el acondicionador de aire aumentará la temperatura en medio grado cada hora, durante cuatro horas, poniendo una habitación originalmente a 24°C a una temperatura de 26°C. Dependiendo de su modelo de acondicionador de aire, la unidad se apagará o permanecerá en funcionamiento silencioso a 26 °C.

 

Prof. Dr. Fernando Galan

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El trastorno bipolar, que en la ICD-10 se clasifica como trastorno afectivo bipolar o enfermedad maníaco-depresiva (EMD).

El sobrediagnóstico del trastorno bipolar es una preocupación creciente, particularmente desde el estudio de Zimmerman  et al.

  • Solo el 43.4% de los pacientes diagnosticados previamente con trastorno bipolar recibieron un diagnóstico real de trastorno bipolar después de utilizar una herramienta integral de entrevista de diagnóstico psiquiátrico, la Entrevista Clínica Estructurada para el DSM-IV (SCID).

TIPOS

Trastorno bipolar tipo I: se caracteriza por períodos de depresión profunda y prolongada que se alternan con períodos de un estado de ánimo excesivamente elevado o irritable conocido como manía.

Trastorno bipolar tipo II se caracteriza por episodios de depresión severa que se alternan con períodos de hipomanía, una forma menos severa de manía.

Trastorno ciclotímico describe periodos breves de síntomas hipomaníacos que se alternan con períodos breves de síntomas depresivos, que no son tan extensos ni tan duraderos como los observados en episodios hipomaníacos completos o episodios depresivos completos.

4 recomendaciones para ayudar a los médicos a diagnosticar con mayor precisión el Trastorno Bipolar

1. Evaluación para períodos de humor maníaco o hipomaníaco. Las preguntas de evaluación efectivas incluyen:

¿Alguna vez ha tenido períodos en los que se sintió  demasiado feliz, demasiado enojado o en la cima del mundo durante varios días seguidos?

¿Ha tenido períodos en los que pasó varios días sin dormir mucho y todavía se siente bien durante el día?

Si el paciente informa irritabilidad en lugar de euforia, intente comprender mejor la fenomenología de su estado de ánimo irritable.Entre los pacientes que experimentan manía, la irritabilidad a menudo resulta de la impaciencia, que a su vez parece ser secundaria a la grandiosidad, el aumento de la energía y los procesos de pensamiento acelerados.

2. Evite utilizar términos de baja especificidad, como "cambios de humor" y "pensamientos acelerados", cuando busque síntomas maníacos. Si el paciente menciona estas frases, no las tome al pie de la letra; pídale que los caracterice en detalle.

  • Diferenciar - las fluctuaciones crónicas y rápidas del afecto, que generalmente se desencadenan por factores ambientales y, por lo general, son informadas por pacientes con trastornos de la personalidad - de períodos más persistentes de polarización del estado de ánimo.
  • Del mismo modo, los pacientes ansiosos comúnmente informan tener "pensamientos acelerados".

3.Distinguir a los pacientes que tienen una preocupación crónica y continua con las compras de aquellos que exhiben períodos intermitentes de compras excesivas y prodigalidad, que generalmente están asociados con otros síntomas maníacos.

  • Gastar dinero en exceso a menudo se cita como un síntoma clásico de manía o hipomanía, pero puede ser un indicador de otras afecciones, como la compra compulsiva.

4. Pregunte sobre cualquier aumento en la actividad dirigida a un objetivo. Esta es una buena forma de identificar verdaderos períodos maníacos o     hipomaníacos.

  • Los pacientes con ansiedad o depresión agitada pueden informar un aumento en la actividad psicomotora, pero esto generalmente se caracteriza más por inquietud y deambulación, y no por un verdadero aumento de la actividad.

Considere un diagnóstico temporal

En caso de duda, puede ser aconsejable establecer un diagnóstico temporal de un trastorno del estado de ánimo no especificado, hasta que pueda obtener más información sobre el paciente, obtener información colateral de familiares o amigos y solicitar registros médicos pasados.

Otras enfermedades que  imitan los síntomas del trastorno bipolar

Los cambios de humor y el comportamiento impulsivo a veces pueden reflejar problemas psiquiátricos distintos del trastorno bipolar, que incluyen:

  • Trastornos por uso de sustancias
  • Trastorno límite de la personalidad
  • Trastornos de conducta
  • Trastornos del control de impulsos
  • Trastornos del desarrollo
  • Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
  • Ciertos trastornos de ansiedad como el trastorno de estrés postraumático

La psicosis (delirios y alucinaciones) puede ocurrir no solo en el trastorno bipolar sino también en otras afecciones, como la esquizofrenia o el trastorno esquizoafectivo.

Algunas enfermedades NO psiquiátricas como:

  • Enfermedades de tiroides,
  • Lupus eritematosos sistémico
  • Infección por VIH y otras infecciones,
  • Sífilis.

Pueden tener signos y síntomas que se asemejan a los del trastorno bipolar.

Otro problema que a menudo se parecen a la manía pero reflejan causas distintas al trastorno bipolar, es el estado de ánimo o los cambios de comportamiento causados por medicamentos esteroides como la prednisona

El diagnóstico erróneo del trastorno bipolar es alarmantemente común. La investigación muestra que el trastorno bipolar puede ser la condición de salud mental más mal diagnosticada.

  • Según los datos publicados por la Asociación Nacional Depresiva y Maníaco-Depresiva, el 69% de las personas con trastorno bipolar son diagnosticadas erróneamente inicialmente, y más de un tercio continúan siendo mal diagnosticados durante al menos diez años

CONCLUSIONES

 1. El 69% de las personas con trastorno bipolar son diagnosticadas erróneamente inicialmente, y más de un tercio continúan siendo mal diagnosticados   durante al menos diez años.

2. Sólo el 43.4% de los pacientes diagnosticados previamente con trastorno bipolar recibieron un diagnóstico real de trastorno bipolar. 

3. Entre los pacientes que experimentan manía, la irritabilidad a menudo resulta de la impaciencia, que a su vez parece ser secundaria a la grandiosidad, el  aumento de la energía y los procesos de pensamiento acelerados.

4. Preguntar sobre cualquier aumento en la actividad dirigida a un objetivo. Forma de identificar verdaderos episodios de manía o hipomanía.

5. Evitar el utilizar términos de baja especificidad, como "cambios de humor" y "pensamientos acelerados", cuando busque síntomas maníacos.

REFERENCIAS

  • Zimmerman M, Ruggero CJ, Chelminski I, Young D. Is bipolar disorder overdiagnosed? J Clin Psychiatry. 2008;69:935-940.
  • Sanches M. Bipolar disorder: How to avoid overdiagnosis. Current Psychiatry. 2018;17:29

TRADUCIDO Y COMENTADO: PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Los gastroenterólogos deben comprender la importancia de un estudio completo y sistemático, y no deben saltar inmediatamente a la terapia invasiva para pacientes con síntomas refractarios parecido a reflujo gastroesofágico.

La cirugía de fundoplicatura funciona mucho mejor que el tratamiento farmacológico continuo para la enfermedad por reflujo gastroesofágico refractaria a los inhibidores de la bomba de protones (IBP), siempre que se descarten cuidadosamente otras afecciones que pueden causar acidez estomacal.

¿Qué es la acidez estomacal?

La acidez es una irritación del esófago causada por el ácido del estómago.

¿Qué es el reflujo ácido?

Es cuando el ácido de su estómago puede retroceder hacia el esófago.

¿Qué es la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE)?

Es cuando el ácido del estómago frecuentemente  fluye de regreso esófago. Este reflujo contracorriente (reflujo ácido) puede irritar el revestimiento de su esófago.

Se diagnostica cuando el reflujo ácido ocurre más de dos veces a la semana o causa inflamación en el esófago.

El reflujo ácido y la enfermedad por reflujo gastroesofágico ¿Son lo mismo?

El reflujo ácido y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) están estrechamente relacionados, pero los términos no necesariamente significan lo mismo.

El reflujo ácido es el flujo hacia atrás del ácido estomacal en el esófago. El reflujo ácido se conoce más específicamente como reflujo gastroesofágico. Durante un episodio de reflujo ácido, puede degustar comida regurgitada o líquido agrio en la parte posterior de la boca o sentir una sensación de ardor en el pecho (acidez estomacal).

A veces, el reflujo ácido progresa a ERGE, una forma más grave de reflujo.

Lo que realmente los distingue es la cronicidad, frecuencia (más de dos veces a la semana) y las complicaciones

Aproximadamente el 80% de los pacientes tienen una forma recurrente pero no progresiva de reflujo ácido que se controla con medicamentos.

Identificar el 20% de los pacientes que tienen una enfermedad por reflujo gastroesofágico forma es importante, ya que pueden desarrollar complicaciones graves, como estenosis o esófago de Barrett.

Los signos y síntomas comunes de ERGE incluyen:

  • Una sensación de ardor en el pecho (acidez estomacal), generalmente después de comer, que podría empeorar durante la noche
  • Dolor de pecho
  • Dificultad para tragar
  • Regurgitación de comida o líquido agrio
  • Sensación de un nudo en la garganta

Si tiene reflujo ácido nocturno, también podría experimentar:

  • Tos crónica
  • Laringitis
  • Asma nuevo o que empeora
  • Sueño interrumpido

Algunos pacientes experimentan síntomas de reflujo como manifestación de otras causas que no son enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE), y que los inhibidores de la bomba de protones  (IBP)  no siempre eliminan.

  • Gastroparesia,
  • Dispepsia similar al reflujo,
  • Acalasia y otra dismotilidad esofágica
  • Esofagitis eosinofílica
  • Enfermedad cardíaca
  • Enfermedad biliar

Las pruebas rigurosas para excluir estas enfermedades son:

  • Acalasia y dismotilidad : Manometría esofágica
  • Esofagitis eosinofílica : Endoscopia con biopsia esofágica > 15 eosinófilos / HPF (campo de alta potencia)
  • Dispepsia tipo reflujo: endoscopia normal, biopsias y monitoreo de pH.
  • Gastroparesia: endoscopia normal, gammagrafía de vaciado gástrico anormal.

En reciente estudio en 366 pacientes con reflujo ácido refractario a la terapia médica, realizado en 10 centros de Administración de Veteranos. Se observó - que tras el estudio riguroso para excluir otras causas de reflujo ácido - que en 288 casos la acidez provenía de otras causas. Y sólo 78 pacientes  tenían Enfermedad de Reflujo gastroesofágico (ERGE). Que constituían -  el 21% de la cohorte original de 366 pacientes – procediendo a la aleatorización por VERDADERA  Enfermedad de Reflujo gastroesofágico (ERGE). De estos,

  • 27 se sometieron a fundoplicatura de Nissen laparoscópica
  • 25 recibieron tratamiento médico activo con IBP omeprazol dos veces al día
  • 26 recibieron placebo.

Y la tasa de éxito a 1 año fue:

  • Fundoplicatura de Nissen laparoscópica 66,7%
  • Tratamiento médico activo con IBP 28%
  • Placebo: 11,5%

CONCLUSIONES

  1. Algunos pacientes experimentan síntomas de reflujo como manifestación de otras causas, que no son Enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE), y los inhibidores de la bomba de protones (IBP)  no siempre eliminan estos síntomas.
  2. El reflujo ácido y la Enfermedad por reflujo gastroesofágico se diferencian por la cronicidad, frecuencia (más de dos veces a la semana) y las complicaciones.
  3. En lLa VERDADERA enfermedad de reflujo gastroesofágico refractaria a los inhibidores de la bomba de protones (IBP), la Fundoplicatura de Nissen laparoscópica tiene 66,7% de éxito a un año

REFERENCIA

Stuart Spechler, from the Baylor University Medical Center in Dallas. Digestive Disease Week (DDW) 2018: Abstract 615. Presented June 4, 2018.

Traducción, resumen  y comentarios: Prof. Dr. Fernando Galan

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La capa blanca en la lengua es un recubrimiento formado por bacterias, células muertas y restos. que hacen que la lengua se vea blanca. A menudo, ver esta condición alarma a algunas personas, pero la condición es en la mayoría de los casos temporal e inofensiva. Pero en algunos casos, una lengua blanca puede ser un síntoma de algunos problemas serios.

PREGUNTAS

  • ¿Le duele la lengua?
  • ¿Le sangra la legua
  • ¿Persiste por más de dos semanas?

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Causas de lengua blanquecina

  • Deshidración
  • Boca seca
  • Respiración excesiva por la boca
  • Poca higiene oral
  • Fiebre
  • Reacción a ciertos medicamentos, incluidos antibióticos o esteroides
  • Infección por levadura candida (muguet oral)

Boca Seca

La saliva no solo contiene moléculas de oxígeno, sino que es un potente agente antibacteriano y ayuda a eliminar las partículas de alimentos de los pequeños espacios entre los dientes y la línea de las encías.

El síndrome de boca seca a menudo exacerba la halitosis al crear un ambiente aún más sin aire que favorece la proliferación bacteriana.

Causas más comunes para sufrir sequedad bucal son:

  • Glándulas salivales disfuncionales
  • Sinusitis crónica / goteo nasal posterior
  • Alergias / congestión
  • Medicamentos (antidepresivos, hipertensivos, pastillas / líquidos para el resfriado y la alergia)

DIFERENCIAR DE CANDIASIS ORAL

La candidiasis oral incluye una capa blanca en la lengua, las mejillas internas, dentro de los labios y sobre las encías.

Cuando las colonias de candida albicans en la boca crecen en números masivos, obtienes esos parches blancos de aspecto repugnante que comúnmente se asocian con el muguet. Este es el síntoma más común asociado con aftas orales, aunque también puede estar presente en otras enfermedades.

  • Una lengua blanca acompañada de una garganta que está adolorida puede deberse a una infección por estreptococos o infección por otras bacterias.
  • Las áreas inflamadas o lesionadas de la lengua son muy vulnerables a los microorganismos infecciosos como las bacterias estreptocócicas, el Staphylococcus aureus, los hongos patógenos o el virus del herpes.

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HALITOSIS O MAL ALIENTO

La halitosis (mal aliento) es causada principalmente por bacterias anaerobias productoras de azufre que normalmente viven en la superficie de la lengua y en la garganta.

Al vivir en las fisuras de la superficie de la lengua, en la parte posterior de la garganta y entre los dientes, las bacterias anaeróbicas evitan el oxígeno y tienen acceso ininterrumpido a partículas de alimentos, moco y tejidos muertos que se desprenden del interior de las mejillas y encías.

  • La halitosis no es infecciosa.
  • Alrededor del 2.4% de la población adulta sufre de mal aliento.
  • En casi el 85% de todos los casos de halitosis, el origen se encuentra en la cavidad oral.

El mal aliento puede asemejarse: a huevos podridos, carne en descomposición, repollo y productos lácteos rancios.

Causas de la halitosis

  • Las especies de bacterias gram negativas asociadas con el mal aliento son:
    • Treponema denticola
    • Porphyromonas gingivalis
    • Tannerella forsythensis
    • Porphyromonas endodontalis
    • Prevotella intermedia
    • Eubacterium

 Las otras causas principales de halitosis son:

  • Factores dentales, como periodontitis (infección alrededor de los dientes) o mala higiene bucal
  • Boca seca
  • Reflujo ácido y biliar del estómago
  • Secreción posnasal: por ejemplo, debido a sinusitis crónica

Síntomas de halitosis

Las características de la halitosis pueden incluir:

  • Una capa blanca en la lengua, especialmente en la parte posterior de la lengua
  • Boca seca
  • Materia acumulada alrededor de los dientes
  • Goteo nasal posterior o mucosa
  • Mal aliento matutino y lengua ardiente
  • Saliva gruesa y una necesidad constante de aclarar su garganta
  • Sabor agrio, sabor metálico amargo constante.

REFERENCIAS

Bollen CM, Beikler T. Halitosis: the multidisciplinary approach. Int J Oral Sci. 2012 ;4:55-63.

 

Prof. Dr. Fernando Galan

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Publicado por en en Noticias

Los sueños han fascinado a las personas desde el principio de los tiempos. Algunas personas creen que los sueños predicen el futuro; que tienen un significado psicológico, nos permiten estar en comunión con los espíritus y los muertos, o visitar a nuestros antepasados; y que están llenos de presagios, profecías y augurios. Están llenos de misterio, como si estuvieran escritos en un código secreto descifrable para unos pocos.

De hecho, los sueños no son NADA DE ESO.

Un sueño es una sucesión de imágenes, ideas, emociones y sensaciones que generalmente ocurren involuntariamente en la mente durante ciertas etapas del sueño.

La duración de un sueño puede variar; pueden durar unos segundos, o aproximadamente 20-30 minutos. Las personas son más propensas a recordar el sueño si se despiertan durante la fase REM.

La persona promedio tiene de tres a cinco sueños por noche, y algunos pueden tener hasta siete; sin embargo, la mayoría de los sueños se olvidan inmediata o rápidamente.

Los sueños tienden a durar más a medida que avanza la noche. Durante un sueño nocturno completo de ocho horas, la mayoría de los sueños ocurren en las dos horas típicas de REM

Dos tipos de sueño

  • El no REM (que tiene cuatro etapas 1, 2, 3, 4)
  • y el sueño REM sus siglas en inglés (Rapid eye movement), (movimientos oculares rápidos) (MOR)

Los dos tipos de sueño NO REM y REM se van alternando cada 70 a 100 minutos, con un promedio de 90 minutos.

  • Al conjunto de las 4 fases NO REM y la fase REM se llama CICLO DE SUEÑO.
  • Un ciclo tiene en total una duración de entre 90 y 120 minutos.
  • Cada ciclo se repite cuatro o cinco veces cada noche.
  • En los primeros ciclos de la noche predominan las fases de sueño profundo, de descanso.
  • En la segunda mitad de la noche predominan las fases 2 y REM. Esto significa que a medida que avanza la noche soñamos más, ya que los sueños se producen principalmente durante la fase REM.

ETAPAS O FASES DEL SUEÑO

ETAPA I: es la que entra y se sale del sueño. En ella son muy frecuentes los despertares y las sensaciones de “caída”. En esta etapa, los ojos se mueven lentamente y la actividad muscular se enlentece. Cuando estamos en ella, nos damos cuenta de lo que ocurre a nuestro alrededor e incluso nos podemos creer que no estamos dormidos. Las ondas cerebrales que predominan son la alfa y la theta.

ETAPA II: el sueño se hace más profundo y el tono muscular es más reducido. El movimiento de ojos se detiene y las ondas cerebrales se vuelven más lentas.

ETAPA III: Es la etapa  en la que realmente descansamos y en la que, si nos despertáramos, nos sentiríamos confusos. En esta fase las ondas cerebrales predominantes son la delta. Es donde generalmente se dan trastornos de sueño como el sonambulismo, terrores nocturnos y mojar la cama.

ETAPA IV: es donde nos encontramos profundamente dormidos y nos hace descansar tanto física como psíquicamente. Aunque no es la fase en la que soñamos, nos podemos encontrar con imágenes, con la diferencia de que nunca son historias.

ETAPA REM: es en la que soñamos en forma de historia. En este momento el tono muscular no existe (por eso cuando queremos gritar en un sueño, no podemos).

Las ondas cerebrales predominantes son las theta. En esta etapa, las ondas cerebrales son como cuando una persona está despierta, por lo que, el ritmo cardíaco y la presión aumenta, al igual que el movimiento de los ojos y a la vez, los músculos se paralizan. En este momento es cuando soñamos, y si nos despiertan, los recordamos. 

FASE 1

Ocupa entre el 2% y el 5% del tiempo total de sueño

FASE 2

Ocupa entre el 45% y el 50% del tiempo total de sueño

FASE 3/4

Ocupa entre el 18% y el 25% del tiempo total de sueño

FASE REM

Ocupa entre el 20% y el 25% del tiempo total de sueño

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Cada ciclo se repite cuatro o cinco veces cada noche

FUNCIONES DEL SUEÑO

Su función biológica es limpiar los residuos de la mente los conflictos de ayer, a fin de que el cerebro se prepare y esté en su mejor momento para el día siguiente.

Su trabajo tiene lugar durante el sueño REM

Durante el sueño todos los sistemas de órganos realizan su trabajo nocturno metabólico: digestión, desintoxicación, reparación celular y crecimiento celular, actividad inmunológica, etc. La función del sueño en nuestro órgano más importante, el cerebro, también es para la desintoxicación y restauración de nuestra mente. Para que esté en su mejor momento y abierta para enfrentar los desafíos del mañana, debe digerir y desintoxicar los conflictos que surgieron el día anterior y en el pasado reciente.

Si el propósito de los sueños fuera que adquiriéramos información sobre nosotros en vigilia, recordar mucho menos del 1% de ellos - en algún código aparentemente secreto - sería tremendamente ineficiente. Este no puede ser el propósito de soñar. La naturaleza no funciona de esta manera.

Los problemas que pueden ocupar la etapa de sueño son:

  • los combates,
  • las búsquedas,
  • los desafíos,
  • el aburrimiento,
  • los deseos,
  • las esperanzas,
  • las curiosidades,
  • el dolor,
  • la decepción,
  • los intereses y estímulos sexuales,
  • fantasías,
  • competiciones,
  • temores,
  • ansiedades,
  • crueldad,
  • humillaciones,
  • sufrimiento,
  • abuso,
  • la privación,
  • los traumas,
  • la envidia,
  • los celos,
  • la tristeza
  • y, por lo demás, toda variedad de dramas, compromisos y aventuras de relación con la vida.

LA FINALIDAD DE LOS SUEÑOS

Algunos científicos han adoptado la posición de que los sueños son poco más que ruido en el cerebro, sin ningún propósito o función sustantiva.

Muchos expertos dicen que los sueños existen para:

  • Ayuda a resolver problemas en nuestras vidas
  • Incorporar recuerdos
  • Procesar emociones

Si se va a la cama con un pensamiento inquietante, puede despertarse con una solución, o al menos sentirse mejor acerca de la situación.

REFERENCIAS

Paulson S, Barrett D, Bulkeley K, Naiman R. Dreaming: a gateway to the unconscious? Ann N Y Acad Sci. 2017 ;1406:28-45.

Robert A. Berezin , May 18, 2018

 

ELABORACIÓN Y COMENTARIOS.

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Hemos llegado a un absurdo. Nos desnudamos para luego protegernos del sol con crema". Dr.  Ramón Grimalt, miembro de la Academia Española de Dermatología y Venerología.

La Academia Estadounidense de Dermatología ofrece estos consejos:

  1. Elija un protector que tenga un Factor de Protección Solar (FPS) de 30 o más, sea resistente al agua y proporcione una cobertura de amplio espectro contra los rayos Ultravioletas A (UVA) y Ultravioletas B (UVB)
  • Factor de protección solar, es una medida de cuánto tiempo el protector solar lo protege de la radiación del sol que puede dañar su piel.
  • Por ejemplo: si una persona puede exponerse al sol el primer día 10 minutos sin tener enrojecimiento ni quemaduras, un FPS 15 utilizado adecuadamente le protegerá del sol durante aproximadamente 150 minutos (10x15).

Se distinguen seis tipos de piel, dependiendo de su resistencia al sol:

TIPO DE PIEL

FPS

TIPO 1.Piel muy clara, ojos azules, pelirrojo y con pecas. Se quema siempre.

50

TIPO 2. Piel clara, cabello rubio o pelirrojo y con pecas. Se quema con frecuencia.

30

TIPO 3. Piel blanca. Se quema con moderación y se pigmenta.

15, como mínimo

TIPO 4. Piel blanca o ligeramente oscura, cabello y ojos castaños o negros. Se pigmenta con facilidad y de forma rápida. Apenas se quema.

entre 8 y 10

TIPO 5. Piel oscura. Se quema raras veces y se broncea con rapidez e intensidad. Protección moderada mínima.

entre 6 y 8

TIPO 6. Piel negra. No se quema nunca y se broncea inmediatamente.

entre 4 y 6

  1. Aplique protector solar generosamente 15 minutos antes de salir al aire libre.
  2. Use suficiente: la mayoría de los adultos necesitan al menos - aproximadamente la cantidad que puede sostener en la palma de la mano - de protector solar, para cubrir completamente su cuerpo.
  3. Recuerde el cuello, la cara, las orejas, la parte superior de los pies y las piernas.
  4. Si tiene cabello ralo (poco y espeso), pon protector solar en el cuero cabelludo o usa un sombrero de ala ancha. Use un protector solar con un FPS de al menos 15 para sus labios.
  5. Vuelva a aplicar protector solar al menos cada 2 horas, o inmediatamente después de nadar o sudar. Las personas que se queman con el sol: generalmente no usan suficiente protector solar, no lo vuelven a aplicar después de haber estado bajo el sol o usan un protector solar que ha expirado.
  6. La Fundación del Cáncer de Piel también recomienda buscar sombra y usar prendas o ropas protectoras de los rayos UV del sol, como un sombrero de ala ancha y gafas de sol que bloqueen los rayos UV. El sol es más fuerte entre las 10 a.m. y las 4 p.m

¿Funciona el protector solar en aerosol igual que las lociones?

El protector solar en aerosol es igual de eficaz que la loción, pero puede ser más difícil de distribuir uniformemente y de aplicar en cantidad suficiente.

  • La loción es más predecible porque permite ver y sentir dónde se la aplica. Debido a ello, la loción tiende a ser mejor alternativa para protegerse bien del sol.

ROPA PROTECTORA DE LOS RAYOS UV DEL SOL

El factor de protección ultravioleta (FPU) proporcionado por la ropa depende de:

  • Tipo de tejido: algodón, viscosa, rayón y lino tienen menos FPU que nailon, lana, seda y poliéster.
  • Porosidad, peso y grosor: el FPU aumenta cuanto menores son los espacios entre los hilos y cuanto mayor es el peso y grosor del tejido.
  • Color: los colores oscuros poseen mayor FPU.
  • Estiramiento: el FPU disminuye con el estiramiento del tejido.
  • Humedad: el FPU disminuye cuando el algodón está húmedo (ojo los que creen que bañarse con camiseta protege más).
  • Lavado: el lavado aumenta el FPU en el algodón.

Para que la prenda mantenga estas características a lo largo del tiempo es necesario tomar una serie de medidas: aclararlas tras su uso, lavarlas a mano con detergentes suaves, no enrollarlas, secarlas a la sombra y no plancharlas.

PRO. DR. FERNANDO GALAN

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Síntoma que motivaron a los pacientes consultar a un médico

  • Debilidad (62.4%)
  • Cansancio (62.4%)
  • Dificultad para caminar (38.6%),
  • Párpados caídos (32.9%)
  • Coordinación alterada (32.4%)
  • Entumecimiento / debilidad en las manos / pies 31,9%
  • Molestias gatrointestinales 29,5%
  • Retraso en el desarrollo 23,3%
  • Convulsiones 18,6%
  • Pérdida de visión 14,8%
  • Pérdida de audición 12,9%
  • Diabetes mellitus 4,8%
  • Enfermedad cardiaca 2,9%
  • Enfermedad renal 2,4%
  • Enfermedad hepática 1,4%

En total, informaron de más de 800 síntomas

¿Qué pruebas fueron realizadas en los  210 pacientes?

Pruebas realizadas en el proceso diagnóstico

  • 178 participantes (84.8%) informaron pruebas en sangre. De estos
    • 116 (65%) informaron pruebas de lactato en sangre
    • 97 (54,5%) de piruvato
    • 103 (57,8%) de aminoácidos

Los números y porcentajes son superiores, porque a los pacientes se les realizó más de una de estas pruebas.

Otras pruebas fueron

  • Biopsias musculares: 149 (71%),
  • Resonancia Nuclear Magnética: 127 (60.5%)
  • Ácidos orgánicos en orina: 81 (38.6%).

Estudios genéticos

  • Secuenciación de ADN mitocondrial: 83 (39.5%)
  • Secuenciación del gen de ADN nuclear: 40 (11,4%)
  • Secuenciación de EXOMA Completo (Whole Exome Sequencing, WES por sus siglas en inglés WES: 24 (11.4%)

CONCLUSIONES

  1. La variedad y la gran cantidad de pruebas informadas por los participantes es un reflejo adicional de la dificultad del diagnóstico de la enfermedad mitocondrial.
  2. Los médicos e investigadores en la actualidad se están alejando de las pruebas histológicas y bioquímicas, confiando más en las pruebas genéticas moleculares.
  3. Las enfermedades mitocondriales son difíciles de diagnosticar de manera fiable, debido a su amplia heterogeneidad clínica y genética, y requieren una historia médica detallada y amplios conocimientos y experiencia del médico que realiza el diagnóstico. Debido a ello, la dificultad del diagnóstico no desaparecerá en el corto plazo.
  4. La situación puede cambiar cuando las pruebas genéticas sean más ampliamente utilizadas por los sistemas NACIONALES DE SALUD en el presente o en el futuro.

REFERENCIA

Johnston Grier, Michio Hirano, Amel Karaa, Emma Shepard and John L.P. Thompson. The Mitochondrial Disease Patient's Diagnostic Odyssey: Results of A Survey. Neurology Genetics, Published online 2018 Mar 26

TRADUCIDO, RESUMIDO Y EXTRACTADO: PROF. DR. FERNNANDO GALAN

 

 

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Una odisea es un viaje largo, plagado de aventuras y dificultades. Por extensión, también puede considerarse como odisea la sucesión de peripecias, en su mayor parte desafortunadas, que ha tenido que pasar alguien para llegar a un lugar o para lograr un objetivo.

La palabra odisea proviene del título del poema de Homero, llamado la Odisea. Narra la historia de Odiseo (Ulises en latín) que enfrentó multitud de peligros y vivió innumerables aventuras para poder, finalmente, regresar a su hogar con su esposa Penélope y su hijo Telémaco.

Los investigadores del Consorcio Norteamericano de Enfermedades Mitocondriales (NAMDC), realizaron una encuesta a 210 pacientes - reclutados a través de la Red de Investigación Clínica de Enfermedades Raras - con enfermedad mitocondrial diagnosticada por médicos.

¿Cuánto tiempo típicamente transcurre entre que los pacientes notan inicialmente síntomas de un trastorno mitocondrial y cuando reciben el diagnóstico de enfermedad mitocondrial?

 Un promedio de unos 8 años para ser diagnosticado correctamente de enfermedad mitocondrial.

Razones para este retraso diagnóstico:

  • falta de familiaridad del médico con estas enfermedades debido a su rareza,
  • la heterogeneidad de los síntomas que son difíciles de combinar en un diagnóstico unificador
  • y la amplia gama de síntomas iniciales que tienden a ser inespecíficos.

¿Cuántos médicos suelen ver los pacientes antes de recibir el diagnóstico de enfermedad mitocondrial?

El número promedio de médicos consultados fue de 8.19

  • 1-5 médicos el 52%
  • 6-10 el 23.5%
  • 11-15 el 10,7%
  • 16-20 el 10,2%
  • Más de 20 el 3,6%

¿Qué especialista hizo el diagnóstico correcto?

  • Neurólogo: 55,2%
  • Genetista clínico: 18,2%
  • Enfermedades metabólicas: 11,8%
  • Oftalmólogo: 6,9%
  • Otros (ej. Especialista medicina interna) : 3,9%
  • Reumatólogo: 2,5%
  • Inmunólogo: 1%
  • Endocrinólogo: 0,5%

Los pacientes generalmente vieron a un médico de atención primaria (56.7%) en una primera visita médica, aunque el 35.2% inicialmente buscaron un especialista.

Solo 27  de los 210 pacientes encuestados (12,9%) informaron que el médico al que primero acudieron por sus síntomas, fue el médico que les proporcionó el diagnóstico de enfermedad mitocondrial.

REFERENCIA

Johnston Grier, Michio Hirano, Amel Karaa, Emma Shepard and John L.P. Thompson. The Mitochondrial Disease Patient's Diagnostic Odyssey: Results of A Survey. Neurology Genetics, Published online 2018 Mar 26

TRADUCIDO, RESUMIDO Y EXTRACTADO: PROF. DR. FERNNANDO GALAN

 

 

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Y de éstos, 42 el (31.9%) recibieron más de 1 diagnóstico erróneo.

Diagnósticos erróneos en 113 de 210 pacientes

  • Enfermedades psiquiátricas: depresión, Síndrome de conversión, etc): 15 (13,3%)
  • Fibromialgia: 13 (11,5)
  • Síndrome de fatiga crónica: 10 (8,8%)
  • Esclerosis múltiple: 9 (8%)
  • Enfermedad gastrointestinal (Síndrome intestino irritable; gastroparesia, etc): 8 (7,1%)
  • Convulsiones: 8 (7,1%)
  • Miastenia gravis: 7 (6,2%)
  • Enfermedad reumatológica: 7 (6,2%)
  • Dolor crónico: 6 (5,3%)

La encuesta confirmó una evidencia de pacientes y médicos que las personas con Enfermedad Mitocondrial a menudo han recibido diagnósticos incorrectos o erróneos.

Tal vez no sea sorprendente, dado lo mal que se entienden las enfermedades mitocondriales, y la falta de familiaridad con el diagnóstico por parte de los médicos y el escepticismo en el reconocimiento de varios síntomas no específicos, aparentemente no relacionados, que vale la pena investigar.

Las manifestaciones de otros diagnósticos no mitocondriales encajan perfectamente con los síntomas comunes de las enfermedades mitocondriales y tampoco fueron sorprendentes.

Estos incluyen Fibromialgia; Enfermedad de Lyme; y el Síndrome de fatiga crónica, que producen manifestaciones que se asemejan al estado de energía reducido de los pacientes con enfermedad mitocondrial.

La Esclerosis múltiple, que produce manifestaciones neurológicas y cansancio; y Enfermedades gastrointestinales, que causan caquexia y motilidad gastrointestinal reducida, que a menudo están presentes en pacientes con enfermedad mitocondrial.

REFERENCIA

Johnston Grier, Michio Hirano, Amel Karaa, Emma Shepard and John L.P. Thompson. The Mitochondrial Disease Patient's Diagnostic Odyssey: Results of A Survey. Neurology Genetics, Published online 2018 Mar 26

TRADUCIDO, RESUMIDO Y EXTRACTADO: PROF. DR. FERNNANDO GALAN

 

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Las mejores dietas de eliminación son las más restrictivas.

Cuantos más alimentos se quitan durante la fase de eliminación, más probable será para usted descubrir los alimentos que desencadenan síntomas incómodos.

Los alimentos que se eliminan durante la fase de eliminación incluyen:

  • Cítricos: evitar las frutas cítricas, como naranjas y pomelos.
  • Verduras solanáceas: Evitar las solanáceas , incluyendo tomates, pimientos, berenjenas, patatas blancas, pimienta de cayena y el pimentón.
  • Frutos secos y semillas: Eliminar todos las frutos secos y semillas.
  • Legumbres: Eliminar todas las leguminosas, como frijoles, lentejas, guisantes y productos a base de soja.
  • Los alimentos con almidón: Evitar el trigo, la cebada, el maíz, espelta, centeno, avena y pan. También evitar cualquier otro alimento que contengan gluten.
  • Carnes y pescados: Evitar las carnes procesadas, embutidos, carne de res, pollo, cerdo, huevos y mariscos.
  • Productos lácteos: Elimina todos los productos lácteos, incluyendo leche, queso, yogur y helado.
  • Grasas: Evitar la mantequilla, margarina, aceites hidrogenados, mayonesa y derivados que la contenga
  • Bebidas: Evitar el alcohol, café, té negro, refrescos y otras fuentes de cafeína.
  • Especias y condimentos: Evitar las salsas, condimentos y mostaza.
  • El azúcar y los dulces: Evitar el azúcar (blanco y moreno), miel, jarabe de arce, jarabe de maíz y jarabe de maíz alto en fructosa, sirope de agave, postres y chocolate.

Si usted encuentra que otros alimentos que no están en esta lista le hacen estar incómodo, es muy recomendable que también los elimine.

ALIMENTOS QUE SÍ SE PUEDEN COMER EN UNA DIETA DE EXCLUSIÓN O DE ELIMINACIÓN

Aunque una dieta de eliminación es muy restrictiva, todavía hay suficiente variedad de alimentos para hacer comidas sanas y deliciosas.

Algunos alimentos que puede comer incluyen:

  • Frutas: La mayoría de las frutas, con exclusión de los cítricos.
  • Vegetales: La mayoría de las verduras, con exclusión de las solanáceas.
  • Cereales: como el arroz y el trigo sarraceno.
  • Carnes y pescados: como el pavo, cordero, caza silvestre y pescado de aguas salvajes como el salmón.
  • Sustitutos lácteos: Incluyendo la leche de coco y leche de arroz sin azúcar.
  • Grasas: incluyendo el aceite de oliva prensado en frío, aceite de linaza y aceite de coco.
  • Bebidas: agua y infusiones de hierbas.
  • Especias, condimentos y otros: Incluye  la pimienta negro, hierbas y especias frescas (con exclusión de la pimienta de cayena y el pimentón) y el vinagre de sidra de manzana.

Para mantener la motivación durante esta fase restrictiva, trate de diseñar nuevas recetas y experimentar con hierbas y especias para añadir sabor a sus platos para que resulten deliciosos.

Para mayor claridad ésta tabla como ejemplo de qué incluir y excluir durante una dieta de exclusión o de eliminación.

 

Alimentos permitidos

Alimentos no permitidos

Frutas

Casi todas las frutas frescas

Cítricos: naranjas y pomelos

Vegetales

Casi todas las verduras crudas, al vapor, salteadas o asadas frescas

Tomates, pimientos, berenjenas, patatas blancas, pimienta de cayena y el pimentón

Almidón

Arroz y el trigo sarraceno

Trigo, cebada, maíz, espelta, centeno, avena y pan. También evitar cualquier otro alimento que contengan gluten

Legumbres

 

Eliminar todas las leguminosas, como frijoles, lentejas, guisantes y productos a base de soja.

Frutos secos y semillas

 

todos las frutos secos y semillas

Carnes y pescados

Pavo, cordero, caza silvestre y pescado de aguas salvajes como el salmón.

Carne de vaca, pollo, cerdo, huevos, embutidos, tocino, perros calientes, carne enlatada, salchichas, mariscos, sustitutos de la carne hechos de soja

Productos lácteos y sustitutos de la leche

Leche de coco y leche de arroz sin azúcar

Leche, queso, requesón, crema, yogur, mantequilla, helado, cremas no lácteas

Grasas

Aceite de oliva prensada en frío, aceite de linaza y aceite de coco.

Mantequilla, margarina, aceites hidrogenados, mayonesa y derivados que la contenga

Bebidas

Mucha agua e infusiones de hierbas

Alcohol, café, té negro y verde, refrescos, soda y otras fuentes de cafeína

Especias y condimentos

Sal marina, pimienta fresca, hierbas frescas y especias (por ejemplo, ajo, comino, eneldo, jengibre, orégano, perejil, romero, tomillo, cúrcuma)

Chocolate, ketchup, mostaza, condimento, salsa picante, salsa de soja, salsa barbacoa, vinagre

El azúcar y los dulces

 

Azúcar blanco o marrón, miel, jarabe de arce, jarabe de maíz, jarabe de maíz alto en fructosa, postres y chocolate

 CUALQUIER DIETA DE EXCLUSIÓN O ELIMINACIÓN ASÍ COMO LA REINSERCIÓN DE ALIMENTOS, PARA EL DIAGNÓSTICO DE UNA INTOLERANCIA ALIMENTARIA, DEBE SER SEGUIDA Y SUPERVISADA POR UN MÉDICO.

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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No hay pruebas validadas para intolerancias alimentarias.

El diagnóstico generalmente se hace mediante la eliminación de los alimentos sospechosos de la dieta (una dieta de exclusión) y se debe observar si los síntomas mejoran.

Cuando se consumen regularmente alimentos a los que se es intolerante, da lugar a la aparición de síntomas crónicos, casi continuos.

Una dieta de EXLUSIÓN O DE ELIMINACIÓN consiste en eliminar alimentos de su dieta, que usted sospecha que no tolera bien. Los alimentos son posteriormente reintroducidos mientras se observa la aparición de los síntomas que demuestran una intolerancia.

De esta manera, una dieta de eliminación puede aliviar síntomas como hinchazón, gases, diarrea, estreñimiento y náuseas.

EXISTEN DOS FASES: exclusión o eliminación y reintroducción

La fase de exlusión o de eliminación

Eliminación de los alimentos que sospecha desencadenan los síntomas.

Durante un período corto de tiempo, típicamente 2-3 semanas.

Algunos de estos alimentos incluyen

  • Frutos secos, maíz, soja, productos lácteos, frutas cítricas, verduras solanáceas (tomates, pimientos, berenjenas, patatas blancas, pimienta de cayena y el pimentón), trigo, alimentos que contienen gluten, carne de cerdo, huevos y mariscos

Durante esta fase, se puede determinar si sus síntomas se deben a los alimentos

La fase de reintroducción

Después de las tres semanas en el programa de eliminación. Viene la Fase de reintroducción, en el que lentamente se introducirán los alimentos antes eliminados en su dieta.

Cada grupo de alimentos debe ser introducido de forma individual, durante 2-3 días, mientras se observa si aparecen los síntomas. 

Los síntomas de la intolerancia a los alimentos incluyen:

  • Náusea
  • Dolor de estómago
  • Gas, retortijones o hinchazón abdominal
  • Vómitos
  • Acidez
  • Diarrea
  • Dolores de cabeza
  • Irritabilidad o nerviosismo

Si no experimenta ningún síntoma durante el período en el que se está  reintroduciendo un grupo de alimentos, se puede asumir que NO TIENE INTOLERANCIA  y se pasará al siguiente grupo de alimentos.

Sin embargo, si experimenta síntomas como los mencionados anteriormente, entonces usted ha identificado con éxito a qué es INTOLERANTE y debe eliminarlo de su dieta.

Todo el proceso, incluyendo la eliminación, es de 5 a 6 semanas.

COMO EJEMPLO puede reintroducir los grupos de alimentos en este orden:

  1. Maíz
  2. Cítricos
  3. Huevos
  4. Trigo sin levadura
  5. Trigo fermentado
  6. Productos lácteos no envejecidos o "sin levadura"
  7. Productos lácteos maduros
  8. Azúcar
  9. Café

 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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De la Academia Americana de Neurología (AAN) publicada en Neurology 23 abril 2018

Proporciona recomendaciones para iniciar, cambiar y suspender las terapias modificadoras de la enfermedad (DMT) relevantes para los pacientes con:

  • EM remitente-recurrente (EMRR),
  • EM secundaria progresiva,
  • EM progresiva primaria (EMPP)
  • y síndromes clínicamente aislados de desmielinización.

La revisión sistemática, que incluyó 20 revisiones Cochrane y 73 artículos, encontró que muchos DMT demostraron ser superiores al placebo para pacientes con EMRR como lo demuestran las tasas de recaídas anuales (ARR), la actividad de la nueva enfermedad y la progresión de la enfermedad en el estudio.

  • Los pacientes con EM remitente-recurrente (EMRR) que recayeron mientras tomaban interferón-β o acetato de glatirámero encontraron un mayor beneficio con alemtuzumab frente al interferón-β-1a en la reducción de recaídas anuales (ARR).
  • La investigación también mostró que los pacientes con EM progresiva primaria (EMPP) vieron un mayor efecto del tratamiento con ocrelizumab frente a placebo.

Algunas de las principales recomendaciones incluyen:

  • Los médicos deben aconsejar acerca de enfermedades comórbidas, conductas de salud adversas y posibles interacciones del DMT con medicamentos concomitantes cuando personas con EM inician DMT.
  • Después de discutir los riesgos y beneficios, los médicos deben recetar DMT a personas con un único evento clínico desmielinizante y 2 o más lesiones cerebrales en Resonancia Magnética características de la EM, que deciden que quieren esta terapia.
  • Los médicos deben ofrecer DMT a personas con formas recurrentes de EM con recaídas clínicas recientes o actividad en la Resonancia Magnética con lesiones potenciadas con gadolinio.
  • Los médicos deben recetar alemtuzumab, fingolimod o natalizumab para personas con EM con EM altamente activa
  • Los médicos deben ofrecer ocrelizumab a las personas con EM progresiva primaria (EMPP) que probablemente se beneficien de esta terapia, a menos que existan riesgos de tratamiento que superen los beneficios.
  • Las personas con EM con infecciones graves potencialmente ligados a la terapias modificadoras de la enfermedad (DMT) deben cambiar los DMT (no se refiere a la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) en pacientes con EM utilizando DMT)

La guía también analiza los riesgos asociados con terapias modificadoras de la enfermedad DMT, incluido el asesoramiento sobre la posibilidad de Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (LMP) en pacientes que toman: natalizumab, fingolimod, rituximab, ocrelizumab y dimetilfumarato.

El uso creciente de nuevas terapias inmunomoduladoras potentes para la esclerosis múltiple (EM)  ha ampliado la población de pacientes con riesgo de desarrollar leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Estas terapias para EM cambian el perfil de linfocitos dentro del sistema nervioso central (SNC) que conduce a un aumento de subconjuntos anti-inflamatorios y la disminución de la inmunovigilancia.

La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una rara enfermedad asociada al poliomavirus que implica daño progresivo a la materia blanca del cerebro que a menudo resulta en incapacidad permanente o muerte. La LMP se ha llegado a entender como una infección oportunista asociada con la inmunosupresión.

  • La enfermedad es causada por la infección y la posterior pérdida de células gliales, especialmente oligodendrocitos productores de mielina, por una forma mutada del virus John Cunningham (JCV).
  • La mayoría de las personas adquiere JCV, generalmente en la infancia, ya que se encuentra en el 70-90% de la población.
  • Se cree que la infección inicial ocurre en las amígdalas o el tracto gastrointestinal, y luego el virus permanece latente, a menudo en los riñones o en los órganos linfoides, en una forma que es incapaz de infectar productivamente las células gliales.
  • La inmunosupresión puede conducir a la reactivación del virus latente y puede promover la mutación viral, lo que facilita la infección de la glía por cepas virales con regiones reguladoras mutadas. La continuada inmunosupresión evita la eliminación del virus de la glía infectada, lo que produce desmielinización y neurodegeneración.

REFERENCIAS

Alexander Rae-Grant et al. Practice guideline recommendations summary: Disease-modifying therapies for adults with multiple sclerosis. Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, First published April 23, 2018,

 

John R. Corboy et al. Comment on 2018 American Academy of Neurology guidelines on disease-modifying therapies in MS. Neurology, April 23, 2018

Traducción y comentarios: Prof. Dr. Fernando Galan

 

 

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